ຄວາມເຈັບປວດ Neuropathic ຫມາຍເຖິງການທໍາງານຂອງ sensory ຜິດປົກກະຕິ, ຄວາມຮູ້ສຶກເຈັບປວດແລະຄວາມເຈັບປວດ spontaneous ທີ່ເກີດຈາກການບາດເຈັບຫຼືພະຍາດຂອງລະບົບປະສາດ sensory somatic.ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງພວກເຂົາຍັງສາມາດປະກອບດ້ວຍຄວາມເຈັບປວດໃນພື້ນທີ່ innervated ທີ່ສອດຄ້ອງກັນຫຼັງຈາກການລົບລ້າງປັດໃຈການບາດເຈັບ, ເຊິ່ງສະແດງອອກເປັນຄວາມເຈັບປວດ spontaneous, hyperalgesia, hyperalgesia ແລະຄວາມຮູ້ສຶກຜິດປົກກະຕິ.ໃນປັດຈຸບັນ, ຢາເສບຕິດສໍາລັບການບັນເທົາອາການເຈັບປວດ neuropathic ປະກອບມີ tricyclic antidepressants, 5-hydroxytryptamine norepinephrine reuptake inhibitors, anticonvulsants gabapentin ແລະ pregabalin, ແລະ opioids.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາມັກຈະຖືກຈໍາກັດ, ເຊິ່ງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປິ່ນປົວແບບ multimodal ເຊັ່ນ: ການປິ່ນປົວທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ລະບຽບການທາງ neural ແລະການແຊກແຊງການຜ່າຕັດ.ຄວາມເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອແລະການຈໍາກັດການເຮັດວຽກຈະຫຼຸດຜ່ອນການມີສ່ວນຮ່ວມທາງສັງຄົມຂອງຄົນເຈັບແລະເຮັດໃຫ້ເກີດພາລະທາງຈິດໃຈແລະເສດຖະກິດທີ່ຮ້າຍແຮງຕໍ່ຄົນເຈັບ.
Platelet rich plasma (PRP) ແມ່ນຜະລິດຕະພັນ plasma ທີ່ມີ platelets ຄວາມບໍລິສຸດສູງທີ່ໄດ້ຮັບໂດຍການ centrifuging autologous ເລືອດ.ໃນປີ 1954, KINGSLEY ທໍາອິດໃຊ້ຄໍາສັບທາງການແພດ PRP.ຜ່ານການຄົ້ນຄວ້າແລະການພັດທະນາໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, PRP ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການຜ່າຕັດກະດູກແລະກະດູກ, ການຜ່າຕັດກະດູກສັນຫຼັງ, ຜິວຫນັງ, ການຟື້ນຟູແລະພະແນກອື່ນໆ, ແລະມີບົດບາດສໍາຄັນໃນດ້ານການສ້ອມແປງວິສະວະກໍາເນື້ອເຍື່ອ.
ຫຼັກການພື້ນຖານຂອງການປິ່ນປົວ PRP ແມ່ນເພື່ອສັກຢາ platelets ເຂັ້ມຂຸ້ນຢູ່ບ່ອນທີ່ໄດ້ຮັບບາດເຈັບແລະເລີ່ມຕົ້ນການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອໂດຍການປ່ອຍປັດໃຈທາງຊີວະພາບທີ່ຫລາກຫລາຍ (ປັດໃຈການເຕີບໂຕ, cytokines, lysosomes) ແລະທາດໂປຼຕີນທີ່ຕິດກັນ.ສານ bioactive ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການເລີ່ມຕົ້ນປະຕິກິລິຍາ hemostatic cascade, ການສັງເຄາະຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ໃຫມ່ແລະການຟື້ນຟູ vascular.
ການຈັດປະເພດແລະ pathogenesis ຂອງອາການເຈັບປວດ neuropathic ອົງການອະນາໄມໂລກໄດ້ປ່ອຍອອກມາເມື່ອສະບັບປັບປຸງ 11th ຂອງ International Classification of Pain ໃນປີ 2018, ແບ່ງຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ເຂົ້າໄປໃນຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ສູນກາງແລະຄວາມເຈັບປວດ neuropathic peripheral.
ຄວາມເຈັບປວດ neuropathic peripheral ຖືກຈັດປະເພດຕາມ etiology:
1) ການຕິດເຊື້ອ / ການອັກເສບ: neuralgia postherpetic, ຂີ້ທູດທີ່ເຈັບປວດ, syphilis / HIV ການຕິດເຊື້ອ neuropathy peripheral
2) ການບີບອັດເສັ້ນປະສາດ: ໂຣກ tunnel carpal, ຄວາມເຈັບປວດ radicular degenerative spinal
3) ການບາດເຈັບ: ການບາດເຈັບ / ການເຜົາໄຫມ້ / ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ / ອາການປວດຮາກ neuropathic
4) Ischemia / metabolism: ພະຍາດເບົາຫວານ peripheral ເຈັບ neuropathic
5) ຢາເສບຕິດ: neuropathy peripheral ທີ່ເກີດຈາກຢາເສບຕິດ (ເຊັ່ນ: ການປິ່ນປົວດ້ວຍເຄມີ)
6) ອື່ນໆ: ອາການເຈັບເປັນມະເຮັງ, neuralgia trigeminal, glossopharyngeal neuralgia, Morton's neuroma
ການຈັດປະເພດແລະວິທີການກະກຽມຂອງ PRP ໂດຍທົ່ວໄປເຊື່ອວ່າຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ platelet ໃນ PRP ແມ່ນສີ່ຫຼືຫ້າເທົ່າຂອງເລືອດທັງຫມົດ, ແຕ່ວ່າມີການຂາດຕົວຊີ້ວັດດ້ານປະລິມານ.ໃນປີ 2001, Marx ໄດ້ກໍານົດວ່າ PRP ມີຢ່າງຫນ້ອຍ 1 ລ້ານ platelets ຕໍ່ microliter ຂອງ plasma, ເຊິ່ງເປັນຕົວຊີ້ວັດປະລິມານຂອງມາດຕະຖານຂອງ PRP.Dohan et al.ການຈັດປະເພດ PRP ເປັນສີ່ປະເພດ: PRP ບໍລິສຸດ, leukocyte ອຸດົມສົມບູນ PRP, ເມັດເລືອດບໍລິສຸດອຸດົມສົມບູນ fibrin, ແລະ leukocyte ອຸດົມສົມບູນ platelet fibrin ໂດຍອີງໃສ່ເນື້ອໃນທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ platelet, leukocyte, ແລະ fibrin ໃນ PRP.ເວັ້ນເສຍແຕ່ໄດ້ລະບຸໄວ້ເປັນຢ່າງອື່ນ, PRP ມັກຈະຫມາຍເຖິງ PRP ເມັດສີຂາວທີ່ອຸດົມສົມບູນ.
ກົນໄກຂອງ PRP ໃນການປິ່ນປົວອາການເຈັບປວດ Neuropathic ຫຼັງຈາກການບາດເຈັບ, ຕ່າງໆ endogenous ແລະ exogenous activators ຈະສົ່ງເສີມການກະຕຸ້ນ platelet α- granules undergo degranulation ຕິກິຣິຍາ, ປ່ອຍອອກມາຈາກຈໍານວນຂະຫນາດໃຫຍ່ຂອງປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວ, fibrinogen, cathepsin ແລະ hydrolase.ປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວທີ່ຖືກປ່ອຍອອກມາແມ່ນຜູກມັດກັບດ້ານນອກຂອງເຍື່ອຫຸ້ມເຊນຂອງຈຸລັງເປົ້າຫມາຍໂດຍຜ່ານ receptors transmembrane ເທິງເຍື່ອເຊນ.ເຫຼົ່ານີ້ receptors transmembrane ໃນທາງກັບກັນ induce ແລະກະຕຸ້ນໂປຣຕີນສົ່ງສັນຍານ endogenous, ເພີ່ມເຕີມກະຕຸ້ນ messenger ທີສອງໃນເຊນ, ເຊິ່ງ induces cell proliferation, ການສ້າງ matrix, ການສັງເຄາະຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ collagen ແລະການສະແດງອອກຂອງ gene intracellular ອື່ນໆ.ມີຫຼັກຖານວ່າ cytokines ປ່ອຍອອກມາໂດຍ platelets ແລະເຄື່ອງສົ່ງສັນຍານອື່ນໆມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຫຼຸດຜ່ອນ / ລົບລ້າງຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ຊໍາເຮື້ອ.ກົນໄກສະເພາະສາມາດແບ່ງອອກເປັນກົນໄກ peripheral ແລະກົນໄກສູນກາງ.
ກົນໄກຂອງ plasma ອຸດົມສົມບູນ platelet (PRP) ໃນການປິ່ນປົວອາການເຈັບປວດ neuropathic
ກົນໄກ peripheral: ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານການອັກເສບ, ປ້ອງກັນ neuroprotection ແລະການສົ່ງເສີມການຟື້ນຟູ axon, ລະບຽບການພູມຕ້ານທານ, ຜົນກະທົບ analgesic.
ກົນໄກການສູນກາງ: ອ່ອນເພຍແລະກັບຄືນ sensitization ສູນກາງແລະ inhibiting ການກະຕຸ້ນຈຸລັງ glial
ຜົນກະທົບຕ້ານການອັກເສບ
peripheral sensitization ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການປະກົດຕົວຂອງອາການປວດ neuropathic ຫຼັງຈາກການບາດເຈັບເສັ້ນປະສາດ.ຫຼາຍໆຈຸລັງອັກເສບ, ເຊັ່ນ neutrophils, macrophages ແລະ mast cells, ໄດ້ຖືກ infiltrated ໃນສະຖານທີ່ການບາດເຈັບຂອງເສັ້ນປະສາດ.ການສະສົມຫຼາຍເກີນໄປຂອງຈຸລັງອັກເສບເປັນພື້ນຖານຂອງຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຫຼາຍເກີນໄປແລະການໄຫຼອອກຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງເສັ້ນປະສາດ.ການອັກເສບປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍສານເຄມີຈໍານວນຫລາຍເຊັ່ນ cytokines, chemokines ແລະ lipid mediators, ເຮັດໃຫ້ nociceptors ມີຄວາມອ່ອນໄຫວແລະຕື່ນເຕັ້ນ, ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງໃນສະພາບແວດລ້ອມທາງເຄມີໃນທ້ອງຖິ່ນ.Platelets ມີຜົນກະທົບທາງພູມຕ້ານທານທີ່ເຂັ້ມແຂງແລະຕ້ານການອັກເສບ.ໂດຍການຄວບຄຸມແລະ secreting ລະບຽບການພູມຕ້ານທານຕ່າງໆ, ປັດໃຈ angiogenic ແລະປັດໃຈໂພຊະນາການ, ພວກເຂົາສາມາດຫຼຸດຜ່ອນປະຕິກິລິຍາພູມຕ້ານທານທີ່ເປັນອັນຕະລາຍແລະການອັກເສບ, ແລະສ້ອມແປງຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອໃນ microenvironments ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.PRP ສາມາດມີບົດບາດຕ້ານການອັກເສບໂດຍຜ່ານກົນໄກຕ່າງໆ.ມັນສາມາດສະກັດກັ້ນການປ່ອຍ cytokines ທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບຈາກຈຸລັງ Schwann, macrophages, neutrophils ແລະຈຸລັງ mast, ແລະຍັບຍັ້ງການສະແດງອອກຂອງ gene ຂອງ pro-inflammatory receptors ໂດຍການສົ່ງເສີມການຫັນປ່ຽນຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ເສຍຫາຍຈາກສະພາບອັກເສບໄປສູ່ລັດຕ້ານການອັກເສບ.ເຖິງແມ່ນວ່າ platelets ບໍ່ປ່ອຍ interleukin 10, platelets ຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດຂະຫນາດໃຫຍ່ຂອງ interleukin 10 ໂດຍ inducing ຈຸລັງ dendritic immature γ-ການຜະລິດຂອງ interferon ມີບົດບາດຕ້ານການອັກເສບ.
ຜົນກະທົບແກ້ປວດ
platelets ກະຕຸ້ນປ່ອຍຕົວ neurotransmitters ທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບແລະຕ້ານການອັກເສບຫຼາຍ, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເຈັບປວດ, ແຕ່ຍັງຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບແລະຄວາມເຈັບປວດ.ເມັດເມັດທີ່ກະກຽມໃຫມ່ແມ່ນ dormant ໃນ PRP.ຫຼັງຈາກການກະຕຸ້ນໂດຍກົງຫຼືໂດຍທາງອ້ອມ, morphology platelet ປ່ຽນແປງແລະສົ່ງເສີມການລວບລວມ platelet, ການປ່ອຍ intracellular α- particles ຫນາແຫນ້ນແລະອະນຸພາກ sensitized ຈະກະຕຸ້ນການປ່ອຍຂອງ 5-hydroxytryptamine, ມີຜົນກະທົບລະບຽບອາການເຈັບປວດ.ໃນປັດຈຸບັນ, 5-hydroxytryptamine receptors ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນກວດພົບຢູ່ໃນເສັ້ນປະສາດ peripheral.5-hydroxytryptamine ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການສົ່ງຕໍ່ nociceptive ໃນເນື້ອເຍື່ອອ້ອມຂ້າງໂດຍຜ່ານ 5-hydroxytryptamine 1, 5-hydroxytryptamine 2, 5-hydroxytryptamine 3, 5-hydroxytryptamine 4 ແລະ 5-hydroxytryptamine 7 receptors.
ການຍັບຍັ້ງການກະຕຸ້ນຈຸລັງ Glial
ຈຸລັງ Glial ກວມເອົາປະມານ 70% ຂອງຈຸລັງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ເຊິ່ງສາມາດແບ່ງອອກເປັນສາມປະເພດ: astrocytes, oligodendrocytes ແລະ microglia.Microglia ໄດ້ຖືກເປີດໃຊ້ພາຍໃນ 24 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການບາດເຈັບຂອງເສັ້ນປະສາດ, ແລະ astrocytes ໄດ້ຖືກເປີດໃຊ້ທັນທີຫຼັງຈາກການບາດເຈັບຂອງເສັ້ນປະສາດ, ແລະການເປີດໃຊ້ງານໄດ້ແກ່ຍາວເຖິງ 12 ອາທິດ.Astrocytes ແລະ microglia ຫຼັງຈາກນັ້ນປ່ອຍ cytokines ແລະກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດການຕອບສະຫນອງຂອງເຊນ, ເຊັ່ນ: upregulation ຂອງ glucocorticoid ແລະ glutamate receptors, ນໍາໄປສູ່ການປ່ຽນແປງໃນຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຂອງກະດູກສັນຫຼັງແລະ plasticity neural, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບການປະກົດຕົວຂອງອາການເຈັບປວດ neuropathic.
ປັດໃຈທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການບັນເທົາຫຼືການລົບລ້າງຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ໃນ plasma ອຸດົມສົມບູນຂອງ platelet
1) Angiopoietin:
induce angiogenesis;ກະຕຸ້ນການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງເຊນ endothelial ແລະການຂະຫຍາຍຕົວ;ສະຫນັບສະຫນູນແລະສະຖຽນລະພາບການພັດທະນາຂອງເສັ້ນເລືອດໂດຍການທົດແທນ pericytes
2) ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່:
ກະຕຸ້ນການເຄື່ອນຍ້າຍ leukocyte;ສົ່ງເສີມ angiogenesis;ກະຕຸ້ນ myofibroblast ແລະກະຕຸ້ນການຕົກຄ້າງຂອງ matrix extracellular ແລະ remodeling
3) ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ epidermal:
ສົ່ງເສີມການປິ່ນປົວບາດແຜແລະ induce angiogenesis ໂດຍການສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວ, ການເຄື່ອນຍ້າຍແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ macrophages ແລະ fibroblasts;ກະຕຸ້ນ fibroblasts ເພື່ອ secrete collagenase ແລະ degrade extracellular matrix ໃນລະຫວ່າງການ remodeling ບາດແຜ;ສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ keratinocytes ແລະ fibroblasts, ນໍາໄປສູ່ການ re epitheliation.
4) ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ Fibroblast:
ເພື່ອກະຕຸ້ນ chemotaxis ຂອງ macrophages, fibroblasts ແລະຈຸລັງ endothelial;induce angiogenesis;ມັນສາມາດ induce granulation ແລະການປັບເນື້ອເຍື່ອແລະມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຫົດຕົວບາດແຜ.
5) ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຕັບອັກເສບ:
ຄວບຄຸມການເຕີບໂຕຂອງເຊນແລະການເຄື່ອນໄຫວຂອງຈຸລັງ epithelial / endothelial;ສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງ epithelial ແລະ angiogenesis.
6) Insulin ຄ້າຍຄືປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວ:
ເຕົ້າໂຮມຈຸລັງເສັ້ນໃຍເພື່ອກະຕຸ້ນການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນ.
7) Platelet ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວ:
ກະຕຸ້ນ chemotaxis ຂອງ neutrophils, macrophages ແລະ fibroblasts, ແລະກະຕຸ້ນການ proliferation ຂອງ macrophages ແລະ fibroblasts ໃນເວລາດຽວກັນ;ມັນຊ່ວຍ decompose collagen ເກົ່າແລະເຖິງລະບຽບການສະແດງອອກຂອງ matrix metalloproteinases, ນໍາໄປສູ່ການອັກເສບ, ການສ້າງເນື້ອເຍື່ອ granulation, proliferation epithelial, ການຜະລິດຂອງ extracellular matrix ແລະ remodeling ເນື້ອເຍື່ອ;ມັນສາມາດສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງ adipose ຂອງມະນຸດທີ່ມາແລະຊ່ວຍໃຫ້ມີບົດບາດໃນການຟື້ນຟູເສັ້ນປະສາດ.
8) ປັດໄຈທີ່ມາຈາກເຊລ Stromal:
ໂທຫາຈຸລັງ CD34+ ເພື່ອກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດການເກີດຂອງພວກມັນ, ການຂະຫຍາຍໂຕ ແລະຄວາມແຕກຕ່າງໄປສູ່ຈຸລັງ progenitor endothelial, ແລະກະຕຸ້ນການເກີດ angiogenesis;ເກັບກໍາຈຸລັງລໍາຕົ້ນ mesenchymal ແລະ leukocytes.
9) ການຫັນປ່ຽນປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວ β:
ໃນຕອນທໍາອິດ, ມັນມີຜົນກະທົບສົ່ງເສີມການອັກເສບ, ແຕ່ມັນຍັງສາມາດສົ່ງເສີມການຫັນປ່ຽນຂອງພາກສ່ວນທີ່ໄດ້ຮັບບາດເຈັບໄປສູ່ລັດຕ້ານການອັກເສບ;ມັນສາມາດເສີມຂະຫຍາຍ chemotaxis ຂອງ fibroblasts ແລະຈຸລັງກ້າມເນື້ອລຽບ;ຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງ collagen ແລະ collagenase, ແລະສົ່ງເສີມ angiogenesis.
10) ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ endothelial vascular:
ສະຫນັບສະຫນູນແລະສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເສັ້ນປະສາດຟື້ນຟູໂດຍສົມທົບການ angiogenesis, neurotrophic ແລະ neuroprotection, ດັ່ງນັ້ນເປັນການຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນປະສາດ.
11) ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເສັ້ນປະສາດ:
ມັນມີບົດບາດເປັນ neuroprotective ໂດຍສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ axons ແລະການບໍາລຸງຮັກສາແລະການຢູ່ລອດຂອງ neurons.
12) ປັດໄຈ neurotrophic ທີ່ມາຈາກ Glial:
ມັນສົບຜົນສໍາເລັດສາມາດປີ້ນກັບກັນແລະ normalize ໂປຣຕີນ neurogenic ແລະມີບົດບາດເປັນ neuroprotective.
ສະຫຼຸບ
1) plasma ອຸດົມສົມບູນ Platelet ມີລັກສະນະສົ່ງເສີມການປິ່ນປົວແລະຕ້ານການອັກເສບ.ມັນບໍ່ພຽງແຕ່ສາມາດສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອປະສາດທີ່ເສຍຫາຍ, ແຕ່ຍັງຊ່ວຍບັນເທົາຄວາມເຈັບປວດໄດ້ຢ່າງມີປະສິດທິພາບ.ມັນເປັນວິທີການປິ່ນປົວທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ແລະມີຄວາມສົດໃສດ້ານ;
2) ວິທີການກະກຽມຂອງ platelet ອຸດົມສົມບູນ plasma ຍັງເປັນການຂັດແຍ້ງ, ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການສ້າງວິທີການກະກຽມມາດຕະຖານແລະມາດຕະຖານການປະເມີນຜົນຂອງອົງປະກອບທີ່ເປັນເອກະພາບ;
3) ມີການສຶກສາຈໍານວນຫຼາຍກ່ຽວກັບ platelet ອຸດົມສົມບູນ plasma ໃນອາການເຈັບປວດ neuropathic ທີ່ເກີດຈາກການບາດເຈັບຂອງກະດູກສັນຫຼັງ, ການບາດເຈັບຂອງເສັ້ນປະສາດ peripheral ແລະການບີບອັດເສັ້ນປະສາດ.ກົນໄກແລະປະສິດທິພາບທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງ platelet ອຸດົມສົມບູນ plasma ໃນປະເພດອື່ນໆຂອງອາການເຈັບປວດ neuropathic ຕ້ອງໄດ້ຮັບການສຶກສາຕື່ມອີກ.
ຄວາມເຈັບປວດ Neuropathic ແມ່ນຊື່ທົ່ວໄປຂອງພະຍາດທາງດ້ານຄລີນິກຂະຫນາດໃຫຍ່, ເຊິ່ງແມ່ນທົ່ວໄປຫຼາຍໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍ.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບໍ່ມີວິທີການປິ່ນປົວສະເພາະໃນປັດຈຸບັນ, ແລະຄວາມເຈັບປວດຈະແກ່ຍາວເຖິງຫຼາຍປີຫຼືແມ້ກະທັ້ງຊີວິດຫຼັງຈາກເຈັບປ່ວຍ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມຫນັກຫນ່ວງຕໍ່ຄົນເຈັບ, ຄອບຄົວແລະສັງຄົມ.ການປິ່ນປົວຢາແມ່ນແຜນການປິ່ນປົວພື້ນຖານສໍາລັບຄວາມເຈັບປວດ neuropathic.ເນື່ອງຈາກຄວາມຕ້ອງການຢາໃນໄລຍະຍາວ, ການປະຕິບັດຕາມຄົນເຈັບແມ່ນບໍ່ດີ.ຢາໃນໄລຍະຍາວຈະເພີ່ມປະຕິກິລິຍາທາງລົບຕໍ່ຢາແລະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຮ່າງກາຍແລະຈິດໃຈຕໍ່ຄົນເຈັບ.ການທົດລອງຂັ້ນພື້ນຖານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແລະການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກໄດ້ພິສູດວ່າ PRP ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວອາການເຈັບປວດ neuropathic, ແລະ PRP ມາຈາກຄົນເຈັບເອງ, ໂດຍບໍ່ມີການຕິກິຣິຍາ autoimmune.ຂະບວນການປິ່ນປົວແມ່ນຂ້ອນຂ້າງງ່າຍດາຍ, ມີປະຕິກິລິຍາທາງລົບຫນ້ອຍ.PRP ຍັງສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ຮ່ວມກັນກັບຈຸລັງລໍາຕົ້ນ, ເຊິ່ງມີຄວາມສາມາດທີ່ເຂັ້ມແຂງຂອງການສ້ອມແປງເສັ້ນປະສາດແລະການຟື້ນຟູເນື້ອເຍື່ອ, ແລະຈະມີຄວາມສົດໃສດ້ານການນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການປິ່ນປົວອາການເຈັບປວດ neuropathic ໃນອະນາຄົດ.
(ເນື້ອໃນຂອງບົດຄວາມນີ້ຖືກພິມຄືນ, ແລະພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ສະຫນອງການຮັບປະກັນຄວາມຖືກຕ້ອງ, ຄວາມຫນ້າເຊື່ອຖືຫຼືຄວາມສົມບູນຂອງເນື້ອໃນທີ່ມີຢູ່ໃນບົດຄວາມນີ້, ແລະບໍ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ຄວາມຄິດເຫັນຂອງບົດຄວາມນີ້, ກະລຸນາເຂົ້າໃຈ.)
ເວລາປະກາດ: 20-12-2022