ແນວຄວາມຄິດທີ່ຮູ້ຈັກໃນມື້ນີ້ເປັນ PRP ປະກົດຕົວຄັ້ງທໍາອິດໃນພາກສະຫນາມຂອງ hematology ໃນ 1970s.ນັກວິທະຍາສາດດ້ານເລືອດໄດ້ສ້າງຄໍາສັບ PRP ເມື່ອທົດສະວັດກ່ອນຫນ້ານີ້ໃນຄວາມພະຍາຍາມທີ່ຈະອະທິບາຍ plasma ທີ່ໄດ້ຮັບຈາກການນັບ platelet ຂ້າງເທິງມູນຄ່າພື້ນຖານໃນເລືອດ peripheral.ຫຼາຍກວ່າທົດສະວັດຕໍ່ມາ, PRP ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ໃນການຜ່າຕັດ maxillofacial ເປັນຮູບແບບຂອງ platelet-rich fibrin (PRF).ເນື້ອໃນຂອງ fibrin ໃນອະນຸພັນ PRP ນີ້ແມ່ນມີຄຸນຄ່າຫຼາຍສໍາລັບຄຸນສົມບັດຂອງກາວແລະ homeostatic, ໃນຂະນະທີ່ PRP ມີຄຸນສົມບັດຕ້ານການອັກເສບຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຈຸລັງ.ໃນທີ່ສຸດ, ປະມານຊຸມປີ 1990, PRP ໄດ້ກາຍເປັນທີ່ນິຍົມ, ແລະໃນທີ່ສຸດ, ເຕັກໂນໂລຢີໄດ້ຖືກໂອນໄປສູ່ຂົງເຂດທາງການແພດອື່ນໆ.ນັບຕັ້ງແຕ່ນັ້ນມາ, ຊີວະສາດໃນທາງບວກນີ້ໄດ້ຖືກສຶກສາຢ່າງກວ້າງຂວາງແລະນໍາໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວການບາດເຈັບຂອງກ້າມຊີ້ນຕ່າງໆໃນນັກກິລາມືອາຊີບ, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຄວາມສົນໃຈຂອງສື່ມວນຊົນຢ່າງກວ້າງຂວາງ.ນອກເຫນືອໄປຈາກປະສິດທິພາບໃນ orthopedics ແລະຢາກິລາ, PRP ຖືກນໍາໃຊ້ໃນ ophthalmology, gynecology, urology ແລະ cardiology, pediatrics ແລະການຜ່າຕັດສຕິກ.ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, PRP ຍັງໄດ້ຮັບການຍົກຍ້ອງຈາກແພດຜິວຫນັງສໍາລັບທ່າແຮງໃນການປິ່ນປົວບາດແຜຜິວຫນັງ, ການແກ້ໄຂຮອຍແປ້ວ, ການຟື້ນຟູເນື້ອເຍື່ອ, ການຟື້ນຟູຜິວຫນັງແລະແມ້ກະທັ້ງການສູນເສຍຜົມ.
ພິຈາລະນາຄວາມຈິງທີ່ວ່າ PRP ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກທີ່ຈະຈັດການໂດຍກົງໃນການປິ່ນປົວແລະການອັກເສບ, ການປິ່ນປົວຂອງ cascade ຕ້ອງໄດ້ຮັບການແນະນໍາເປັນເອກະສານອ້າງອີງ.ຂະບວນການປິ່ນປົວໄດ້ຖືກແບ່ງອອກເປັນສີ່ຂັ້ນຕອນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: hemostasis;ອັກເສບ;ການຂະຫຍາຍຈຸລັງ ແລະມາຕຣິກເບື້ອງ, ແລະສຸດທ້າຍແມ່ນການສ້າງບາດແຜ.
1. ການປິ່ນປົວ Tissue
ຂະບວນການປິ່ນປົວເນື້ອເຍື່ອຖືກເປີດໃຊ້, ຂະບວນການທີ່ນໍາໄປສູ່ການລວບລວມ platelet, ການສ້າງກ້າມ, ແລະການພັດທະນາຂອງ matrix extracellular ຊົ່ວຄາວ (ECM. Platelets ຫຼັງຈາກນັ້ນຕິດກັບ collagen ແລະທາດໂປຼຕີນ ECM, ເຮັດໃຫ້ເກີດການມີ α-granules ໃນການປ່ອຍຂອງ. ໂມເລກຸນທາງຊີວະພາບ. Platelets ປະກອບດ້ວຍໂມເລກຸນທາງຊີວະພາບທີ່ຫຼາກຫຼາຍ, ລວມທັງປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວ, ເຄມີ, ແລະ cytokines, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຕົວກາງທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບເຊັ່ນ prostaglandins, prostatic cyclin, histamine, thromboxane, serotonin, ແລະ bradykinin.
ຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງຂະບວນການປິ່ນປົວແມ່ນຂຶ້ນກັບການແກ້ໄຂບາດແຜ.ການແກ້ໄຂເນື້ອເຍື່ອຖືກຄວບຄຸມຢ່າງເຄັ່ງຄັດເພື່ອສ້າງຄວາມສົມດູນລະຫວ່າງການຕອບໂຕ້ anabolic ແລະ catabolic.ໃນໄລຍະນີ້, ປັດໄຈການເຕີບໂຕຂອງ platelet-derived (PDGF), ການຫັນປ່ຽນປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວ (TGF-β) ແລະ fibronectin ກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍແລະການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງ fibroblasts, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການສັງເຄາະອົງປະກອບ ECM.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໄລຍະເວລາຂອງການເຕີບໃຫຍ່ຂອງບາດແຜແມ່ນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຂຶ້ນກັບຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງບາດແຜ, ຄຸນລັກສະນະສ່ວນບຸກຄົນ, ແລະຄວາມສາມາດໃນການປິ່ນປົວສະເພາະຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ບາດເຈັບ, ແລະປັດໃຈ pathophysiological ແລະ metabolic ບາງຢ່າງສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຂະບວນການປິ່ນປົວເຊັ່ນ: ischemia, hypoxia, ການຕິດເຊື້ອ. , ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງປັດໃຈການເຕີບໂຕ, ແລະແມ້ກະທັ້ງພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ metabolic.
ສະພາບແວດລ້ອມຈຸນລະພາກທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບທີ່ແຊກແຊງຂະບວນການປິ່ນປົວ.ເພື່ອເຮັດໃຫ້ບັນຫາສັບສົນ, ຍັງມີກິດຈະກໍາ protease ສູງທີ່ຂັດຂວາງການປະຕິບັດທໍາມະຊາດຂອງປັດໃຈການເຕີບໂຕ (GF).ນອກເຫນືອຈາກການມີຄຸນສົມບັດ mitogenic, angiogenic, ແລະ chemotactic, PRP ຍັງເປັນແຫຼ່ງທີ່ອຸດົມສົມບູນຂອງປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວຫຼາຍ, ຊີວະໂມເລກຸນທີ່ອາດຈະຕ້ານຜົນກະທົບທີ່ຖືກລົບໃນເນື້ອເຍື່ອອັກເສບໂດຍການຄວບຄຸມການອັກເສບ exacerbated ແລະສ້າງຕັ້ງ stimuli anabolic.ເນື່ອງຈາກຄຸນສົມບັດເຫຼົ່ານີ້, ນັກຄົ້ນຄວ້າອາດຈະຊອກຫາທ່າແຮງອັນໃຫຍ່ຫຼວງໃນການປິ່ນປົວການບາດເຈັບທີ່ສັບສົນຫຼາຍຊະນິດ.
2. Cytokine
Cytokines ໃນ PRP ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຈັດການຂະບວນການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອແລະຄວບຄຸມຄວາມເສຍຫາຍອັກເສບ.cytokines ຕ້ານການອັກເສບແມ່ນເປັນຂອບເຂດກວ້າງຂອງໂມເລກຸນຊີວະເຄມີທີ່ໄກ່ເກ່ຍການຕອບສະຫນອງຂອງ cytokine ທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບ, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນ induced ໂດຍ macrophages activated.cytokines ຕ້ານການອັກເສບພົວພັນກັບ inhibitors cytokine ສະເພາະແລະ receptors cytokine ທີ່ລະລາຍເພື່ອ modulate ການອັກເສບ.Interleukin (IL)-1 receptor antagonists, IL-4, IL-10, IL-11 ແລະ IL-13 ຖືກຈັດປະເພດເປັນ cytokines ຕ້ານການອັກເສບຕົ້ນຕໍ.ອີງຕາມປະເພດຂອງບາດແຜ, cytokines ບາງຊະນິດ, ເຊັ່ນ interferon, leukemia inhibitory factor, TGF-β ແລະ IL-6, ສາມາດສະແດງຜົນກະທົບ pro- ຫຼືຕ້ານການອັກເສບ.TNF-α, IL1 ແລະ IL-18 ມີ receptors cytokine ບາງຢ່າງທີ່ອາດຈະຍັບຍັ້ງຜົນກະທົບທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບຂອງທາດໂປຼຕີນອື່ນໆ [37].IL-10 ແມ່ນຫນຶ່ງໃນ cytokines ຕ້ານການອັກເສບທີ່ມີທ່າແຮງທີ່ສຸດ, ມັນສາມາດຄວບຄຸມ cytokines ອັກເສບເຊັ່ນ IL-1, IL-6 ແລະ TNF-α, ແລະຄວບຄຸມ cytokines ຕ້ານການອັກເສບ.ກົນໄກການຕ້ານການເຫຼົ່ານີ້ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຜະລິດແລະຫນ້າທີ່ຂອງ cytokines ທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບ.ນອກຈາກນັ້ນ, cytokines ບາງຢ່າງອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການຕອບສະຫນອງສັນຍານສະເພາະທີ່ກະຕຸ້ນ fibroblasts, ເຊິ່ງເປັນສິ່ງສໍາຄັນສໍາລັບການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ.cytokines ອັກເສບ TGFβ1, IL-1β, IL-6, IL-13, ແລະ IL-33 ກະຕຸ້ນ fibroblasts ເພື່ອແຍກຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ myofibroblasts ແລະປັບປຸງ ECM [38].ໃນທາງກັບກັນ, fibroblasts secrete cytokines TGF-β, IL-1β, IL-33, CXC, ແລະ CC chemokines, ເຊິ່ງສົ່ງເສີມການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການອັກເສບໂດຍການກະຕຸ້ນແລະການທົດແທນຈຸລັງພູມຕ້ານທານເຊັ່ນ macrophages.ຈຸລັງອັກເສບເຫຼົ່ານີ້ມີບົດບາດຫຼາຍຢູ່ບ່ອນບາດແຜ, ຕົ້ນຕໍແມ່ນການສົ່ງເສີມການລ້າງບາດແຜ - ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການສັງເຄາະຊີວະເຄມີຂອງ chemokines, metabolites ແລະປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວ, ເຊິ່ງເປັນສິ່ງຈໍາເປັນສໍາລັບການປັບຕົວຂອງເນື້ອເຍື່ອໃຫມ່.ດັ່ງນັ້ນ, cytokines ທີ່ມີຢູ່ໃນ PRP ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການກະຕຸ້ນການຕອບສະຫນອງທາງດ້ານພູມຕ້ານທານຂອງເຊນ, ຂັບລົດການແກ້ໄຂໄລຍະອັກເສບ.ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ນັກຄົ້ນຄວ້າບາງຄົນໄດ້ຕັ້ງຊື່ຂະບວນການນີ້ວ່າ "ການອັກເສບຟື້ນຟູ," ແນະນໍາວ່າໄລຍະການອັກເສບ, ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມບໍ່ສະບາຍຂອງຄົນເຈັບ, ເປັນຂັ້ນຕອນທີ່ສໍາຄັນທີ່ຈໍາເປັນສໍາລັບຂະບວນການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອເພື່ອບັນລຸການສະຫລຸບຢ່າງສໍາເລັດຜົນ, ເນື່ອງຈາກກົນໄກການແຜ່ພັນທີ່ສັນຍານອັກເສບສົ່ງເສີມຈຸລັງ. ຢາງ.
3. Fibrin
Platelets ມີປັດໃຈຈໍານວນຫນຶ່ງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບ fibrinolytic ທີ່ອາດຈະປັບປຸງຫຼືຫຼຸດລົງການຕອບສະຫນອງຂອງ fibrinolytic.ການພົວພັນຊົ່ວຄາວແລະການປະກອບສ່ວນຂອງອົງປະກອບທາງ hematological ແລະການທໍາງານຂອງ platelet ໃນການເຊື່ອມໂຊມຂອງເສັ້ນເລືອດຍັງຄົງເປັນບັນຫາທີ່ສົມຄວນທີ່ຈະສົນທະນາຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນຊຸມຊົນ.ວັນນະຄະດີນໍາສະເຫນີການສຶກສາຫຼາຍຢ່າງທີ່ສຸມໃສ່ພຽງແຕ່ platelets, ເຊິ່ງເປັນທີ່ຮູ້ຈັກສໍາລັບຄວາມສາມາດໃນການມີອິດທິພົນຕໍ່ຂະບວນການປິ່ນປົວ.ເຖິງວ່າຈະມີການສຶກສາທີ່ຍັງຄ້າງຄາຈໍານວນຫລາຍ, ອົງປະກອບ hematological ອື່ນໆ, ເຊັ່ນ: ປັດໃຈການ coagulation ແລະລະບົບ fibrinolytic, ຍັງໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າປະກອບສ່ວນທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ການສ້ອມແປງບາດແຜທີ່ມີປະສິດທິຜົນ.ຕາມຄໍານິຍາມ, fibrinolysis ແມ່ນຂະບວນການທາງຊີວະພາບທີ່ສັບສົນທີ່ອີງໃສ່ການກະຕຸ້ນຂອງ enzymes ບາງຢ່າງເພື່ອອໍານວຍຄວາມສະດວກໃນການເຊື່ອມໂຊມຂອງ fibrin.ການຕອບສະຫນອງຂອງ fibrinolytic ໄດ້ຖືກແນະນໍາໂດຍຜູ້ຂຽນອື່ນໆວ່າຜະລິດຕະພັນການຍ່ອຍສະຫຼາຍຂອງ fibrin (fdp) ຕົວຈິງແລ້ວອາດຈະເປັນສານໂມເລກຸນທີ່ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການກະຕຸ້ນການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ, ລໍາດັບເຫດການທາງຊີວະພາບທີ່ສໍາຄັນກ່ອນທີ່ຈະມີ fibrin deposition ແລະການໂຍກຍ້າຍອອກຈາກ angiogenesis, ເຊິ່ງເປັນສິ່ງຈໍາເປັນສໍາລັບການປິ່ນປົວບາດແຜ.ການສ້າງກ້ອນຫີນຫຼັງຈາກການບາດເຈັບເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນຊັ້ນປ້ອງກັນທີ່ປົກປ້ອງເນື້ອເຍື່ອຈາກການສູນເສຍເລືອດ, ການຮຸກຮານໂດຍຕົວແທນຈຸລິນຊີ, ແລະຍັງສະຫນອງ matrix ຊົ່ວຄາວທີ່ຈຸລັງສາມາດເຄື່ອນຍ້າຍໃນລະຫວ່າງການສ້ອມແປງ.ກ້າມແມ່ນຍ້ອນການແຕກແຍກຂອງ fibrinogen ໂດຍ serine proteases ແລະ platelets ລວມຢູ່ໃນເຄືອຂ່າຍ fibrin fibrous ທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ກັນ.ປະຕິກິລິຢານີ້ລິເລີ່ມການ polymerization ຂອງ fibrin monomers, ເຫດການຕົ້ນຕໍໃນການສ້າງກ້ອນເລືອດ.Clots ຍັງສາມາດເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນອ່າງເກັບນ້ໍາສໍາລັບ cytokines ແລະປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວ, ເຊິ່ງຖືກປ່ອຍອອກມາເມື່ອ degranulation ຂອງ platelets activated.ລະບົບ fibrinolytic ຖືກຄວບຄຸມຢ່າງແຫນ້ນຫນາໂດຍ plasmin ແລະມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການສົ່ງເສີມການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງເຊນ, ຄວາມພ້ອມຂອງປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວ, ແລະລະບຽບການຂອງລະບົບ protease ອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບແລະການຟື້ນຟູຂອງຈຸລັງ.ອົງປະກອບທີ່ສໍາຄັນໃນ fibrinolysis, ເຊັ່ນ urokinase plasminogen activator receptor (uPAR) ແລະ plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກທີ່ຈະສະແດງອອກໃນ mesenchymal stem cells (MSCs), ປະເພດຈຸລັງພິເສດທີ່ຈໍາເປັນສໍາລັບການປິ່ນປົວບາດແຜທີ່ປະສົບຜົນສໍາເລັດ.
4. ການເຄື່ອນຍ້າຍເຊນ
ການກະຕຸ້ນຂອງ plasminogen ຜ່ານສະມາຄົມ uPA-uPAR ແມ່ນຂະບວນການທີ່ສົ່ງເສີມການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງເຊນອັກເສບຍ້ອນວ່າມັນຊ່ວຍເສີມສ້າງ proteolysis extracellular.ເນື່ອງຈາກ uPAR ຂາດ transmembrane ແລະ intracellular domains, ທາດໂປຼຕີນທີ່ຕ້ອງການ co-receptors ເຊັ່ນ integrins ແລະ vitreins ເພື່ອຄວບຄຸມການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງເຊນ.ນອກຈາກນັ້ນ, ການຜູກມັດ uPA-uPAR ສົ່ງຜົນໃຫ້ຄວາມໃກ້ຊິດຂອງ uPAR ເພີ່ມຂຶ້ນສໍາລັບ connexins vitreous ແລະ integrins, ສົ່ງເສີມການຍຶດຕິດຂອງເຊນ.plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) ໃນທາງກັບກັນ disengages ຈຸລັງ, ທໍາລາຍ upar-vitrein ແລະ integrin- ເມື່ອມັນຜູກມັດກັບ uPA ຂອງສະລັບສັບຊ້ອນ uPA-upar-integrin ເທິງຜິວຂອງເຊນການໂຕ້ຕອບຂອງ voxels ແກ້ວ.
ໃນສະພາບການຂອງຢາປົວພະຍາດ regenerative, ຈຸລັງລໍາຕົ້ນ mesenchymal ໄດ້ຖືກລະດົມຈາກໄຂກະດູກໃນສະພາບການຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງອະໄວຍະວະທີ່ຮ້າຍແຮງແລະດັ່ງນັ້ນອາດຈະພົບເຫັນຢູ່ໃນການໄຫຼວຽນຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີກະດູກຫັກຫຼາຍ.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນບາງສະຖານະການ, ເຊັ່ນ: ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍ, ຫຼືໃນລະຫວ່າງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປະຕິເສດຫຼັງຈາກການປ່ຽນຫົວໃຈ, ຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະບໍ່ກວດພົບໃນເລືອດ [66].ຫນ້າສົນໃຈ, ຈຸລັງ progenitor mesenchymal (stromal) ທີ່ມາຈາກໄຂກະດູກຂອງມະນຸດເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ສາມາດກວດພົບຢູ່ໃນເລືອດຂອງບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ [67].ບົດບາດສໍາລັບ uPAR ໃນການລະດົມຈຸລັງລໍາຕົ້ນຂອງກະດູກ mesenchymal ໄດ້ຖືກສະເຫນີກ່ອນຫນ້ານີ້, ຄ້າຍຄືກັນກັບສິ່ງທີ່ເກີດຂື້ນໃນການລະດົມຈຸລັງລໍາຕົ້ນຂອງ hematopoietic (HSC).Varabaneni et al.ຜົນໄດ້ຮັບສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການນໍາໃຊ້ປັດໄຈກະຕຸ້ນ granulocyte colony ໃນຫນູທີ່ຂາດ uPAR ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ MSCs, ອີກເທື່ອຫນຶ່ງເສີມຂະຫຍາຍບົດບາດສະຫນັບສະຫນູນຂອງລະບົບ fibrinolytic ໃນການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງເຊນ.ການສຶກສາເພີ່ມເຕີມຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ glycosylphosphatidylinositol-anchored receptors uPA ຄວບຄຸມການຍຶດຕິດ, ການເຄື່ອນຍ້າຍ, ການຂະຫຍາຍພັນ, ແລະຄວາມແຕກຕ່າງໂດຍການກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງສັນຍານ intracellular ບາງຢ່າງ, ດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: pro-survival phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate pathing ER/2ktA 3 ແລະ 2-bisphosphate. , ແລະ adhesion kinase (FAK).
MSCs ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສໍາຄັນຕື່ມອີກໃນແງ່ຂອງການປິ່ນປົວບາດແຜ.ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ຫນູທີ່ຂາດ plasminogen ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມລ່າຊ້າທີ່ຮ້າຍແຮງໃນເຫດການການປິ່ນປົວບາດແຜ, ແນະນໍາວ່າ plasmin ມີສ່ວນຮ່ວມຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຂະບວນການນີ້.ໃນມະນຸດ, ການສູນເສຍ plasmin ຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນຂອງການປິ່ນປົວບາດແຜ.ການຂັດຂວາງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດສາມາດຍັບຍັ້ງການເກີດໃຫມ່ຂອງເນື້ອເຍື່ອຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເຊິ່ງອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງຂະບວນການຟື້ນຟູເຫຼົ່ານີ້ມີຄວາມທ້າທາຍຫຼາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.
5. ລະບົບ Monocytes ແລະ Regeneration Systems
ອີງຕາມວັນນະຄະດີ, ມີການສົນທະນາຫຼາຍກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງ monocytes ໃນການປິ່ນປົວບາດແຜ.Macrophages ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມາຈາກ monocytes ເລືອດແລະມີບົດບາດສໍາຄັນໃນຢາຟື້ນຟູ [81].ນັບຕັ້ງແຕ່ neutrophils secrete IL-4, IL-1, IL-6 ແລະ TNF-[alpha], ຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ປົກກະຕິແລ້ວເຈາະເຂົ້າໄປໃນບາດແຜປະມານ 24-48 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການບາດເຈັບ.Platelets ປ່ອຍ thrombin ແລະ platelet factor 4 (PF4), ສອງ chemokines ທີ່ສົ່ງເສີມການທົດແທນຂອງ monocytes ແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງພວກມັນເຂົ້າໄປໃນ macrophages ແລະຈຸລັງ dendritic.ຄຸນລັກສະນະທີ່ໂດດເດັ່ນຂອງ macrophages ແມ່ນການເປັນພລາສຕິກຂອງພວກມັນ, ເຊັ່ນ, ຄວາມສາມາດໃນການປ່ຽນ phenotypes ແລະ transdifferentiate ເຂົ້າໄປໃນປະເພດຈຸລັງອື່ນໆເຊັ່ນ: ຈຸລັງ endothelial, ເຊິ່ງຕໍ່ມາສະແດງຫນ້າທີ່ທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການກະຕຸ້ນທາງຊີວະເຄມີທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນ microenvironment ຂອງບາດແຜ.ຈຸລັງອັກເສບສະແດງອອກສອງ phenotypes ທີ່ສໍາຄັນ, M1 ຫຼື M2, ຂຶ້ນກັບສັນຍານໂມເລກຸນທ້ອງຖິ່ນທີ່ເປັນແຫຼ່ງຂອງການກະຕຸ້ນ.M1 macrophages ແມ່ນ induced ໂດຍຕົວແທນ microbial ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງມີຜົນກະທົບ pro-inflammatory ຫຼາຍ.ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, M2 macrophages ໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນສ້າງຂຶ້ນໂດຍການຕອບສະຫນອງປະເພດ 2 ແລະມີຄຸນສົມບັດຕ້ານການອັກເສບ, ເຊິ່ງໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນມີລັກສະນະເພີ່ມຂຶ້ນໃນ IL-4, IL-5, IL-9, ແລະ IL-13.ມັນຍັງມີສ່ວນຮ່ວມໃນການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອໂດຍຜ່ານການຜະລິດປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວ.ການຫັນປ່ຽນຈາກ M1 ໄປເປັນ M2 isoforms ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຂັບເຄື່ອນໂດຍຂັ້ນຕອນຕໍ່ມາຂອງການປິ່ນປົວບາດແຜ, ບ່ອນທີ່ M1 macrophages ກະຕຸ້ນ neutrophil apoptosis ແລະເລີ່ມຕົ້ນການລ້າງຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້).Phagocytosis ໂດຍ neutrophils ກະຕຸ້ນລະບົບຕ່ອງໂສ້ຂອງເຫດການທີ່ການຜະລິດ cytokine ຖືກປິດ, macrophages polarizing ແລະປ່ອຍ TGF-β1.ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວນີ້ແມ່ນຕົວຄວບຄຸມທີ່ສໍາຄັນຂອງຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ myofibroblast ແລະການຫົດຕົວຂອງບາດແຜ, ອະນຸຍາດໃຫ້ການແກ້ໄຂການອັກເສບແລະການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໄລຍະ proliferative ໃນ cascade ການປິ່ນປົວ [57].ທາດໂປຼຕີນອີກອັນຫນຶ່ງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການຂອງເຊນແມ່ນ serine (SG).ເມັດເມັດທີ່ລັບໃນຈຸລັງ hematopoietic ນີ້ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າມີຄວາມຈໍາເປັນສໍາລັບການເກັບຮັກສາທາດໂປຼຕີນທີ່ລັບຢູ່ໃນຈຸລັງພູມຕ້ານທານສະເພາະ, ເຊັ່ນ: ຈຸລັງ mast, neutrophils, ແລະ cytotoxic T lymphocytes.ໃນຂະນະທີ່ຈຸລັງທີ່ບໍ່ມີ hematopoietic ຈໍານວນຫຼາຍຍັງສັງເຄາະ serotonin, ຈຸລັງອັກເສບທັງຫມົດຜະລິດທາດໂປຼຕີນຈາກຈໍານວນຫຼວງຫຼາຍແລະເກັບຮັກສາໄວ້ໃນເມັດສໍາລັບການໂຕ້ຕອບເພີ່ມເຕີມກັບຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບອື່ນໆ, ລວມທັງ proteases, cytokines, chemokines, ແລະປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວ.ຕ່ອງໂສ້ glycosaminoglycan (GAG) ທີ່ຖືກຄິດຄ່າລົບໃນ SG ເບິ່ງຄືວ່າມີຄວາມສໍາຄັນສໍາລັບ homeostasis granule secretory, ຍ້ອນວ່າພວກເຂົາສາມາດຜູກມັດແລະອໍານວຍຄວາມສະດວກໃນການເກັບຮັກສາອົງປະກອບ granule ທີ່ຄິດຄ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນລັກສະນະສະເພາະຂອງເຊນ, ທາດໂປຼຕີນ, ແລະ GAG.ກ່ຽວກັບການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງພວກເຂົາໃນ PRP, Woulfe ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນກ່ອນຫນ້ານີ້ວ່າການຂາດ SG ແມ່ນມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງແຂງແຮງກັບການປ່ຽນແປງຂອງ platelet morphology;ຂໍ້ບົກພ່ອງຂອງປັດໃຈ platelet 4, beta-thromglobulin, ແລະການເກັບຮັກສາ PDGF ໃນ platelets;ການລວມຕົວຂອງ platelet ທີ່ບໍ່ດີ ແລະຄວາມລັບໃນ vitro ແລະ thrombosis ໃນ vivo ຜິດປົກກະຕິ.ດັ່ງນັ້ນ, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສະຫຼຸບວ່າ proteoglycan ນີ້ເບິ່ງຄືວ່າເປັນຕົວຄວບຄຸມຂອງ thrombosis.
ຜະລິດຕະພັນທີ່ອຸດົມສົມບູນຂອງ Platelet ສາມາດໄດ້ຮັບໂດຍການລວບລວມແລະ centrifuging ເລືອດທັງຫມົດຂອງບຸກຄົນ, ແຍກສ່ວນປະສົມອອກເປັນຊັ້ນຕ່າງໆທີ່ມີ plasma, platelets, leukocytes, ແລະ leukocytes.ເມື່ອຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ platelet ສູງກວ່າມູນຄ່າພື້ນຖານ, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງກະດູກແລະເນື້ອເຍື່ອອ່ອນສາມາດເລັ່ງໄດ້ໂດຍມີຜົນຂ້າງຄຽງຫນ້ອຍທີ່ສຸດ.ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກຂອງຜະລິດຕະພັນ PRP autologous ແມ່ນເປັນເຕັກໂນໂລຊີຊີວະພາບໃຫມ່ທີ່ຍັງຈະສືບຕໍ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີໃນການກະຕຸ້ນແລະການປັບປຸງການປິ່ນປົວຂອງການບາດເຈັບເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ.ປະສິດທິພາບຂອງວິທີການປິ່ນປົວທາງເລືອກນີ້ອາດຈະເປັນການສະຫນອງຫົວຂໍ້ຂອງລະດັບຄວາມກ້ວາງຂອງປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວແລະທາດໂປຼຕີນ, mimicking ແລະສະຫນັບສະຫນູນຂະບວນການປິ່ນປົວບາດແຜ physiological ແລະການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ.ນອກຈາກນັ້ນ, ລະບົບ fibrinolytic ຢ່າງຊັດເຈນມີຜົນກະທົບທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ.ນອກເຫນືອຈາກຄວາມສາມາດໃນການປ່ຽນແປງການທົດແທນຈຸລັງຂອງຈຸລັງອັກເສບແລະຈຸລັງລໍາຕົ້ນຂອງ mesenchymal, ມັນ modulates ກິດຈະກໍາ proteolytic ໃນເຂດການປິ່ນປົວບາດແຜແລະໃນໄລຍະການຟື້ນຟູຂອງເນື້ອເຍື່ອ mesodermal ລວມທັງກະດູກ, cartilage ແລະກ້າມຊີ້ນ, ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງສໍາຄັນໃນອົງປະກອບຢາ musculoskeletal.
ການເລັ່ງການປິ່ນປົວແມ່ນເປັນເປົ້າຫມາຍທີ່ມີຄວາມຕ້ອງການສູງໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານການແພດຈໍານວນຫຼາຍ, ແລະ PRP ເປັນຕົວແທນຂອງເຄື່ອງມືທາງຊີວະພາບໃນທາງບວກທີ່ຍັງສືບຕໍ່ສະເຫນີການພັດທະນາທີ່ໂດດເດັ່ນໃນການກະຕຸ້ນແລະການປະສານງານທີ່ດີຂອງກິດຈະກໍາການຟື້ນຟູ.ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ເນື່ອງຈາກວ່າເຄື່ອງມືການປິ່ນປົວນີ້ຍັງສະລັບສັບຊ້ອນ, ໂດຍສະເພາະເນື່ອງຈາກວ່າມັນປ່ອຍອອກມາເມື່ອຈໍານວນຫລາຍຂອງປັດໃຈທາງຊີວະພາບແລະກົນໄກການໂຕ້ຕອບຕ່າງໆແລະຜົນກະທົບຂອງສັນຍານ, ຈໍາເປັນຕ້ອງມີການສຶກສາຕື່ມອີກ.
(ເນື້ອໃນຂອງບົດຄວາມນີ້ຖືກພິມຄືນ, ແລະພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ສະຫນອງການຮັບປະກັນຄວາມຖືກຕ້ອງ, ຄວາມຫນ້າເຊື່ອຖືຫຼືຄວາມສົມບູນຂອງເນື້ອໃນທີ່ມີຢູ່ໃນບົດຄວາມນີ້, ແລະບໍ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ຄວາມຄິດເຫັນຂອງບົດຄວາມນີ້, ກະລຸນາເຂົ້າໃຈ.)
ເວລາປະກາດ: ກໍລະກົດ-19-2022