ໂລກຂໍ້ອັກເສບຫົວເຂົ່າປະຖົມ (OA) ຍັງຄົງເປັນພະຍາດທີ່ບໍ່ສາມາດຈັດການໄດ້.ດ້ວຍການເພີ່ມອາຍຸຍືນແລະການລະບາດຂອງພະຍາດອ້ວນ, OA ແມ່ນເຮັດໃຫ້ເກີດພາລະທາງເສດຖະກິດແລະທາງດ້ານຮ່າງກາຍເພີ່ມຂຶ້ນ.Knee OA ແມ່ນພະຍາດ musculoskeletal ຊໍາເຮື້ອທີ່ອາດຈະຕ້ອງການການແຊກແຊງການຜ່າຕັດ.ດັ່ງນັ້ນ, ຄົນເຈັບສືບຕໍ່ຄົ້ນຫາການປິ່ນປົວທີ່ບໍ່ແມ່ນການຜ່າຕັດທີ່ມີທ່າແຮງ, ເຊັ່ນ: ການສັກຢາ platelet-rich plasma (PRP) ເຂົ້າໄປໃນຂໍ້ຕໍ່ຫົວເຂົ່າທີ່ຖືກກະທົບ.
ອີງຕາມ Jayaram et al., PRP ແມ່ນການປິ່ນປົວທີ່ພົ້ນເດັ່ນຂື້ນສໍາລັບ OA.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຫຼັກຖານທາງດ້ານຄລີນິກຂອງປະສິດທິພາບຂອງມັນຍັງຂາດ, ແລະກົນໄກການປະຕິບັດຂອງມັນບໍ່ແນ່ນອນ.ເຖິງແມ່ນວ່າຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີໄດ້ຖືກລາຍງານກ່ຽວກັບການນໍາໃຊ້ PRP ໃນຫົວເຂົ່າ OA, ຄໍາຖາມທີ່ສໍາຄັນເຊັ່ນ: ຫຼັກຖານສະຫຼຸບກ່ຽວກັບປະສິດທິພາບຂອງມັນ, ປະລິມານມາດຕະຖານ, ແລະເຕັກນິກການກະກຽມທີ່ດີຍັງບໍ່ຮູ້ຈັກ.
Knee OA ຄາດວ່າຈະມີຜົນກະທົບຫຼາຍກ່ວາ 10% ຂອງປະຊາກອນໂລກ, ມີຄວາມສ່ຽງຕະຫຼອດຊີວິດຂອງ 45%.ຂໍ້ແນະນໍາຮ່ວມສະໄຫມແນະນໍາທັງການປິ່ນປົວທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ (ເຊັ່ນ: ການອອກກໍາລັງກາຍ) ແລະການປິ່ນປົວທາງດ້ານການຢາ, ເຊັ່ນຢາຕ້ານການອັກເສບທາງປາກ nonsteroidal (NSAIDs).ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການປິ່ນປົວເຫຼົ່ານີ້ມັກຈະມີຜົນປະໂຫຍດໄລຍະສັ້ນເທົ່ານັ້ນ.ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການໃຊ້ຢາໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ comorbidities ແມ່ນຈໍາກັດເນື່ອງຈາກຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນ.
Intra-articular corticosteroids ປົກກະຕິແລ້ວໃຊ້ພຽງແຕ່ສໍາລັບການບັນເທົາອາການເຈັບປວດໃນໄລຍະສັ້ນເພາະວ່າຜົນປະໂຫຍດຂອງພວກມັນຖືກຈໍາກັດພຽງແຕ່ສອງສາມອາທິດ, ແລະການສັກຢາຊ້ໍາຊ້ອນໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບການສູນເສຍກະດູກອ່ອນທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ.ຜູ້ຂຽນບາງຄົນບອກວ່າການໃຊ້ອາຊິດ hyaluronic (HA) ແມ່ນການຂັດແຍ້ງ.ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຜູ້ຂຽນອື່ນໆໄດ້ລາຍງານການບັນເທົາອາການເຈັບປວດຫຼັງຈາກການສັກຢາ HA ປະຈໍາອາທິດ 3 ຫາ 5 ເປັນເວລາ 5 ຫາ 13 ອາທິດ (ບາງຄັ້ງເຖິງ 1 ປີ).
ໃນເວລາທີ່ທາງເລືອກຂ້າງເທິງລົ້ມເຫລວ, ການຜ່າຕັດຫົວເຂົ່າທັງຫມົດ (TKA) ມັກຈະຖືກແນະນໍາເປັນການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບ.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນມີຄ່າໃຊ້ຈ່າຍຫຼາຍແລະອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວແລະຫຼັງການຜ່າຕັດ.ດັ່ງນັ້ນ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະ ກຳ ນົດວິທີການປິ່ນປົວທີ່ປອດໄພແລະປະສິດທິຜົນທາງເລືອກ ສຳ ລັບຫົວເຂົ່າ OA.
ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງຊີວະພາບ, ເຊັ່ນ PRP, ບໍ່ດົນມານີ້ໄດ້ຖືກສືບສວນສໍາລັບການປິ່ນປົວຫົວເຂົ່າ OA.PRP ແມ່ນຜະລິດຕະພັນເລືອດ autologous ທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງຂອງ platelets.ປະສິດທິພາບຂອງ PRP ໄດ້ຖືກຄິດວ່າກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ອຍຕົວປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວແລະໂມເລກຸນອື່ນໆ, ລວມທັງປັດໄຈການເຕີບໂຕຂອງ platelet-derived (PDGF), ການຫັນປ່ຽນປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວ (TGF)-beta, insulin-like growth factor type I (IGF-I) , ແລະປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວ endothelial vascular (VEGF).
ການພິມເຜີຍແຜ່ຈໍານວນຫນຶ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ PRP ອາດຈະດີສໍາລັບການປິ່ນປົວຫົວເຂົ່າ OA.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສ່ວນຫຼາຍບໍ່ເຫັນດີນໍາວິທີການທີ່ດີທີ່ສຸດ, ແລະມີຫຼາຍຂໍ້ຈໍາກັດທີ່ຈໍາກັດການວິເຄາະທີ່ເຫມາະສົມຂອງຜົນໄດ້ຮັບຂອງພວກເຂົາ, ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການລໍາອຽງ.ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງວິທີການກະກຽມແລະການສັກຢາທີ່ໃຊ້ໃນການສຶກສາລາຍງານແມ່ນຂໍ້ຈໍາກັດໃນການກໍານົດລະບົບ PRP ທີ່ເຫມາະສົມ.ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການທົດລອງສ່ວນໃຫຍ່ໄດ້ໃຊ້ HA ເປັນການປຽບທຽບ, ເຊິ່ງເປັນການຂັດແຍ້ງໃນຕົວມັນເອງ.ການທົດລອງຈໍານວນຫນຶ່ງໄດ້ປຽບທຽບ PRP ກັບ placebo ແລະສະແດງໃຫ້ເຫັນການປັບປຸງອາການດີຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກ່ວານ້ໍາເຄັມຢູ່ 6 ແລະ 12 ເດືອນ.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການທົດລອງເຫຼົ່ານີ້ມີຂໍ້ບົກຜ່ອງທາງດ້ານວິທີການຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ລວມທັງການຂາດການຕາບອດທີ່ເຫມາະສົມ, ແນະນໍາວ່າຜົນປະໂຫຍດຂອງພວກມັນອາດຈະຖືກປະເມີນເກີນໄປ.
ຂໍ້ດີຂອງ PRP ສໍາລັບການປິ່ນປົວຫົວເຂົ່າ OA ມີດັ່ງນີ້: ມັນຂ້ອນຂ້າງສະດວກໃນການນໍາໃຊ້ອັນເນື່ອງມາຈາກການກະກຽມຢ່າງໄວວາແລະການຮຸກຮານຫນ້ອຍທີ່ສຸດ;ມັນເປັນເຕັກນິກທີ່ຂ້ອນຂ້າງສາມາດຊື້ໄດ້ເນື່ອງຈາກການນໍາໃຊ້ໂຄງສ້າງການບໍລິການສຸຂະພາບສາທາລະນະທີ່ມີຢູ່ແລ້ວແລະອຸປະກອນ;ແລະມັນມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະປອດໄພ, ເພາະວ່າມັນເປັນຜະລິດຕະພັນ autologous.ສິ່ງພິມທີ່ຜ່ານມາໄດ້ລາຍງານພຽງແຕ່ອາການແຊກຊ້ອນເລັກນ້ອຍແລະຊົ່ວຄາວ.
ຈຸດປະສົງຂອງບົດຄວາມນີ້ແມ່ນເພື່ອທົບທວນຄືນກົນໄກໂມເລກຸນໃນປະຈຸບັນຂອງການປະຕິບັດຂອງ PRP ແລະຂອບເຂດຂອງປະສິດທິພາບຂອງການສັກຢາ intra-articular ຂອງ PRP ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຫົວເຂົ່າ OA.
ກົນໄກໂມເລກຸນຂອງການປະຕິບັດຂອງ plasma ທີ່ອຸດົມສົມບູນຂອງ platelet
ຫໍສະຫມຸດ Cochrane ແລະ PubMed (MEDLINE) ຄົ້ນຫາການສຶກສາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ PRI ຢູ່ໃນຫົວເຂົ່າ OA ໄດ້ຖືກວິເຄາະ.ໄລຍະເວລາຄົ້ນຫາແມ່ນຕັ້ງແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນຂອງເຄື່ອງຈັກຊອກຫາເຖິງເດືອນທັນວາ 15, 2021. ມີພຽງແຕ່ການສຶກສາ PRP ໃນຫົວເຂົ່າ OA ທີ່ຜູ້ຂຽນຖືວ່າມີຄວາມສົນໃຈຫຼາຍທີ່ສຸດເທົ່ານັ້ນ.PubMed ພົບເຫັນ 454 ບົດຄວາມ, ໃນນັ້ນ 80 ໄດ້ຖືກຄັດເລືອກ.ບົດຄວາມຫນຶ່ງໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນຫໍສະຫມຸດ Cochrane, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກດັດສະນີ, ມີຈໍານວນ 80 ອ້າງອີງ.
ການສຶກສາທີ່ຈັດພີມມາໃນປີ 2011 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການນໍາໃຊ້ປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວ (ສະມາຊິກຂອງ TGF-β superfamily, ຄອບຄົວປັດໄຈການເຕີບໂຕຂອງ fibroblast, IGF-I ແລະ PDGF) ໃນການຄຸ້ມຄອງ OA ເບິ່ງຄືວ່າມີແນວໂນ້ມ.
ໃນປີ 2014, Sandman et al.ລາຍງານວ່າການປິ່ນປົວ PRP ຂອງເນື້ອເຍື່ອຮ່ວມ OA ເຮັດໃຫ້ມີການຫຼຸດລົງຂອງ catabolism;ຢ່າງໃດກໍຕາມ, PRP ເຮັດໃຫ້ເກີດການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນ matrix metalloproteinase 13, ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການສະແດງອອກຂອງ hyaluronan synthase 2 ໃນຈຸລັງ synovial, ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະກໍາການສັງເຄາະກະດູກອ່ອນ.ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ PRP ກະຕຸ້ນການຜະລິດ HA endogenous ແລະຫຼຸດຜ່ອນ catabolism cartilage.PRP ຍັງໄດ້ຍັບຍັ້ງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບແລະການສະແດງອອກຂອງ gene ໃນ synovial ແລະ chondrocytes.
ໃນປີ 2015, ການສຶກສາໃນຫ້ອງທົດລອງທີ່ຄວບຄຸມໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ PRP ກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍເຊວຂອງເຊນຢ່າງມີໄນສໍາຄັນແລະຄວາມລັບຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກຫນ້າດິນໃນກະດູກອ່ອນຫົວເຂົ່າຂອງມະນຸດແລະຈຸລັງ synovial.ການສັງເກດການເຫຼົ່ານີ້ຊ່ວຍອະທິບາຍກົນໄກທາງຊີວະເຄມີທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບປະສິດທິພາບຂອງ PRP ໃນການປິ່ນປົວຫົວເຂົ່າ OA.
ໃນຮູບແບບ murine OA (ການສຶກສາຫ້ອງທົດລອງຄວບຄຸມ) ລາຍງານໂດຍ Khatab et al.ໃນປີ 2018, ການສັກຢາ PRP ຫຼາຍຊະນິດໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຈັບປວດແລະຄວາມຫນາຂອງ synovial, ອາດຈະເປັນການໄກ່ເກ່ຍໂດຍປະເພດຍ່ອຍຂອງ macrophage.ດັ່ງນັ້ນ, ການສັກຢາເຫຼົ່ານີ້ເບິ່ງຄືວ່າຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຈັບປວດແລະການອັກເສບ synovial, ແລະອາດຈະຂັດຂວາງການພັດທະນາ OA ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ OA ໃນໄລຍະຕົ້ນ.
ໃນປີ 2018, ການທົບທວນຄືນຂອງວັນນະຄະດີຖານຂໍ້ມູນ PubMed ໄດ້ສະຫຼຸບວ່າການປິ່ນປົວ PRP ຂອງ OA ປະກົດວ່າມີຜົນກະທົບ modulating ກ່ຽວກັບເສັ້ນທາງ Wnt / β-catenin, ເຊິ່ງອາດຈະມີຄວາມສໍາຄັນສໍາລັບການບັນລຸຜົນກະທົບທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ເປັນປະໂຫຍດ.
ໃນປີ 2019, Liu et al.ໄດ້ສືບສວນກົນໄກໂມເລກຸນທີ່ exosomes ທີ່ມາຈາກ PRP ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຫຼຸດຜ່ອນ OA.ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະເນັ້ນຫນັກວ່າ exosomes ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການສື່ສານລະຫວ່າງຈຸລັງ.ໃນການສຶກສານີ້, chondrocytes ຂອງກະຕ່າຍປະຖົມໄດ້ຖືກແຍກອອກແລະປິ່ນປົວດ້ວຍ interleukin (IL)-1βເພື່ອສ້າງຕົວແບບໃນ vitro ຂອງ OA.ການແຜ່ຂະຫຍາຍ, ການເຄື່ອນຍ້າຍ, ແລະການວິເຄາະ apoptosis ໄດ້ຖືກວັດແທກແລະປຽບທຽບລະຫວ່າງ exosomes ທີ່ມາຈາກ PRP ແລະເປີດໃຊ້ PRP ເພື່ອປະເມີນຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວກ່ຽວກັບ OA.ກົນໄກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເສັ້ນທາງສັນຍານ Wnt/β-catenin ໄດ້ຖືກສືບສວນໂດຍການວິເຄາະ blot ຂອງຕາເວັນຕົກ.exosomes ທີ່ມາຈາກ PRP ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າມີຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ຄ້າຍຄືກັນຫຼືດີກວ່າກ່ຽວກັບ OA ກ່ວາການເປີດໃຊ້ PRP ໃນ vitro ແລະໃນ vivo.
ໃນແບບຈໍາລອງຫນູຂອງ OA posttraumatic ລາຍງານໃນປີ 2020, Jayaram et al.ແນະນໍາວ່າຜົນກະທົບຂອງ PRP ຕໍ່ກັບຄວາມຄືບຫນ້າຂອງ OA ແລະ hyperalgesia ທີ່ເປັນສາເຫດຂອງພະຍາດອາດຈະຂຶ້ນກັບ leukocyte.ພວກເຂົາເຈົ້າຍັງໄດ້ກ່າວເຖິງວ່າ leukocyte-poor PRP (LP-PRP) ແລະຈໍານວນຂະຫນາດນ້ອຍຂອງ leukocyte-rich PRP (LR-PRP) ປ້ອງກັນການສູນເສຍປະລິມານແລະຫນ້າດິນ.
ການຄົ້ນພົບລາຍງານໂດຍ Yang et al.ການສຶກສາປີ 2021 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ PRP ຫຼຸດລົງຢ່າງຫນ້ອຍບາງສ່ວນຂອງ IL-1β-induced chondrocyte apoptosis ແລະການອັກເສບໂດຍການຍັບຍັ້ງປັດໄຈ hypoxia-inducible 2α.
ໃນຮູບແບບຫນູຂອງ OA ໂດຍໃຊ້ PRP, Sun et al.microRNA-337 ແລະ microRNA-375 ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າຊັກຊ້າການກ້າວຫນ້າຂອງ OA ໂດຍຜົນກະທົບຕໍ່ການອັກເສບແລະ apoptosis.
ອີງຕາມການ Sheean et al., ກິດຈະກໍາທາງຊີວະພາບຂອງ PRP ແມ່ນ multifaceted: platelet alpha granules ສົ່ງເສີມການປ່ອຍຕົວຂອງປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວຕ່າງໆ, ລວມທັງ VEGF ແລະ TGF-beta, ແລະການອັກເສບໄດ້ຖືກຄວບຄຸມໂດຍການຍັບຍັ້ງທາງ nuclear factor-κB.
ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງປັດໃຈ humoral ໃນ PRP ທີ່ກະກຽມຈາກທັງສອງຊຸດແລະຜົນກະທົບຂອງປັດໃຈ humoral ຕໍ່ phenotype macrophage ໄດ້ຖືກສືບສວນ.ພວກເຂົາເຈົ້າພົບເຫັນຄວາມແຕກຕ່າງໃນອົງປະກອບຂອງຈຸລັງແລະຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງປັດໃຈ humoral ລະຫວ່າງ PRP ບໍລິສຸດໂດຍໃຊ້ສອງຊຸດ.ຊຸດທາດໂປຼຕີນຈາກ autologous LR-PRP ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງກວ່າຂອງປັດໃຈທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ macrophage M1 ແລະ M2.ການເພີ່ມຂອງ PRP supernatant ກັບວັດທະນະທໍາຂອງ macrophages ທີ່ມາຈາກ monocyte ແລະ macrophages ຂົ້ວ M1 ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ PRP ຍັບຍັ້ງ M1 macrophage polarization ແລະສົ່ງເສີມການ polarization M2 macrophage.
ໃນປີ 2021, Szwedowski et al.ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວທີ່ປ່ອຍອອກມາໃນຂໍ້ຕໍ່ຫົວເຂົ່າ OA ຫຼັງຈາກການສັກຢາ PRP ແມ່ນອະທິບາຍ: ປັດໄຈ necrosis tumor (TNF), IGF-1, TGF, VEGF, disaggregate, ແລະ metalloproteinases ທີ່ມີ motifs thrombospondin, interleukins, matrix metalloproteinases, ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວ epidermal, ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ hepatocyte, ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວ, ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ keratinocyte ແລະປັດໃຈຂອງ platelet 4 .
1. PDGF
PDGF ໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບຄັ້ງທໍາອິດໃນ platelets.ມັນເປັນ polypeptide ທີ່ທົນທານຕໍ່ຄວາມຮ້ອນ, ທົນທານຕໍ່ອາຊິດ, cationic ທີ່ຖືກ hydrolyzed ໄດ້ຢ່າງງ່າຍດາຍໂດຍ trypsin.ມັນແມ່ນຫນຶ່ງໃນປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວທີ່ໄວທີ່ສຸດທີ່ປາກົດຢູ່ໃນສະຖານທີ່ກະດູກຫັກ.ມັນສະແດງອອກຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນເນື້ອເຍື່ອກະດູກທີ່ເຈັບປວດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ osteoblasts chemotactic ແລະ proliferates, ເພີ່ມຄວາມສາມາດໃນການສັງເຄາະ collagen, ແລະສົ່ງເສີມການດູດຊຶມຂອງ osteoclasts, ດັ່ງນັ້ນການສົ່ງເສີມການສ້າງກະດູກ.ນອກຈາກນັ້ນ, PDGF ຍັງສາມາດສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍພັນແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ fibroblasts ແລະສົ່ງເສີມການປັບປຸງເນື້ອເຍື່ອ.
2. TGF-B
TGF-B ແມ່ນ polypeptide ປະກອບດ້ວຍ 2 ໂສ້, ເຊິ່ງເຮັດຫນ້າທີ່ກ່ຽວກັບ fibroblasts ແລະ pre-osteoblasts ໃນຮູບແບບ paracrine ແລະ / ຫຼື autocrine, ກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຂອງ osteoblasts ແລະ pre-osteoblasts ແລະການສັງເຄາະຂອງເສັ້ນໃຍ collagen, ເປັນ chemokine, osteoprogenitor. ຈຸລັງຖືກດູດຊຶມເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອກະດູກທີ່ບາດເຈັບ, ແລະການສ້າງຕັ້ງແລະການດູດຊຶມຂອງ osteoclasts ຖືກຍັບຍັ້ງ.TGF-B ຍັງຄວບຄຸມການສັງເຄາະ ECM (extracellular matrix), ມີຜົນກະທົບທາງເຄມີຕໍ່ neutrophils ແລະ monocytes, ແລະໄກ່ເກ່ຍການຕອບສະຫນອງອັກເສບໃນທ້ອງຖິ່ນ.
3. VEGF
VEGF ແມ່ນ glycoprotein dimeric, ເຊິ່ງຜູກມັດກັບ receptors ຢູ່ເທິງຫນ້າຂອງຈຸລັງ endothelial vascular ຜ່ານ autocrine ຫຼື paracrine, ສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຈຸລັງ endothelial, ກະຕຸ້ນການສ້າງແລະການສ້າງເສັ້ນເລືອດໃຫມ່, ສະຫນອງອົກຊີເຈນທີ່ກະດູກຫັກ, ສະຫນອງສານອາຫານ, ແລະການຂົນສົ່ງສິ່ງເສດເຫຼືອໃນເມຕາໂບລິກ. ., ສະຫນອງ microenvironment ທີ່ເອື້ອອໍານວຍສໍາລັບການ metabolism ໃນເຂດການຟື້ນຟູກະດູກທ້ອງຖິ່ນ.ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ພາຍໃຕ້ການປະຕິບັດຂອງ VEGF, ກິດຈະກໍາ phosphatase alkaline ຂອງຄວາມແຕກຕ່າງ osteoblast ໄດ້ຖືກປັບປຸງ, ແລະເກືອແຄຊຽມທ້ອງຖິ່ນຖືກຝາກໄວ້ເພື່ອສົ່ງເສີມການປິ່ນປົວກະດູກຫັກ.ນອກຈາກນັ້ນ, VEGF ສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອອ່ອນໂດຍການປັບປຸງການສະຫນອງເລືອດຂອງເນື້ອເຍື່ອອ່ອນຂອງກະດູກຫັກ, ແລະສົ່ງເສີມການປິ່ນປົວກະດູກຫັກ, ແລະມີຜົນກະທົບສົ່ງເສີມເຊິ່ງກັນແລະກັນກັບ PDGF.
4. EGF
EGF ເປັນປັດໃຈສົ່ງເສີມການແບ່ງຈຸລັງທີ່ມີປະສິດທິພາບທີ່ຊ່ວຍກະຕຸ້ນການແບ່ງສ່ວນແລະການຂະຫຍາຍພັນຂອງຈຸລັງເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆໃນຮ່າງກາຍ, ໃນຂະນະທີ່ສົ່ງເສີມການສັງເຄາະ matrix, ສົ່ງເສີມການສ້າງເນື້ອເຍື່ອ fibrous, ແລະສືບຕໍ່ປ່ຽນເປັນກະດູກເພື່ອທົດແທນການສ້າງເນື້ອເຍື່ອກະດູກ.ປັດໄຈອື່ນທີ່ EGF ເຂົ້າຮ່ວມໃນການສ້ອມແປງກະດູກຫັກແມ່ນວ່າມັນສາມາດກະຕຸ້ນ phospholipase A, ດັ່ງນັ້ນການສົ່ງເສີມການປ່ອຍອາຊິດ arachidonic ຈາກຈຸລັງ epithelial, ແລະສົ່ງເສີມການສັງເຄາະຂອງ prostaglandins ໂດຍການຄວບຄຸມກິດຈະກໍາຂອງ cyclooxygenase ແລະ lipoxygenase.ບົດບາດຂອງ resorption ແລະການສ້າງກະດູກຕໍ່ມາ.ມັນສາມາດເຫັນໄດ້ວ່າ EGF ເຂົ້າຮ່ວມໃນຂະບວນການປິ່ນປົວຂອງກະດູກຫັກແລະສາມາດເລັ່ງການປິ່ນປົວກະດູກຫັກ.ນອກຈາກນັ້ນ, EGF ສາມາດສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງ epidermal ແລະຈຸລັງ endothelial, ແລະເຮັດໃຫ້ຈຸລັງ endothelial ເຄື່ອນຍ້າຍໄປສູ່ຫນ້າບາດແຜ.
5. IGF
IGF-1 ເປັນ polypeptide ສາຍຕ່ອງໂສ້ດຽວທີ່ຜູກມັດກັບ receptors ໃນກະດູກແລະກະຕຸ້ນ tyrosine protease ຫຼັງຈາກ receptor autophosphorylation, ເຊິ່ງສົ່ງເສີມການ phosphorylation ຂອງ substrates receptor insulin, ດັ່ງນັ້ນການຄວບຄຸມການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຊນ, proliferation ແລະ metabolism.ມັນສາມາດກະຕຸ້ນ Osteoblasts ແລະ pre-osteoblasts, ສົ່ງເສີມການສ້າງ cartilage ແລະກະດູກ.ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການເຊື່ອມໂຍງຂອງການປັບປຸງກະດູກໂດຍການໄກ່ເກ່ຍຄວາມແຕກຕ່າງແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງ osteoblasts ແລະ osteoclasts ແລະກິດຈະກໍາທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງພວກມັນ.ນອກຈາກນັ້ນ, IGF ຍັງເປັນຫນຶ່ງໃນປັດໃຈສໍາຄັນໃນການສ້ອມແປງບາດແຜ.ມັນເປັນປັດໃຈທີ່ສົ່ງເສີມການເຂົ້າມາຂອງ fibroblasts ເຂົ້າໄປໃນວົງຈອນຂອງເຊນແລະກະຕຸ້ນຄວາມແຕກຕ່າງແລະການສັງເຄາະຂອງ fibroblasts.
PRP ແມ່ນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ autologous ຂອງ platelets ແລະປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວທີ່ໄດ້ມາຈາກເລືອດ centrifuged.ມີສອງປະເພດຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ platelet ອື່ນໆ: fibrin ທີ່ອຸດົມສົມບູນ platelet ແລະປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວທີ່ອຸດົມສົມບູນ plasma.PRP ສາມາດໄດ້ຮັບພຽງແຕ່ຈາກເລືອດແຫຼວ;ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະໄດ້ຮັບ PRP ຈາກ serum ຫຼືເລືອດ clotted.
ມີເຕັກນິກການຄ້າທີ່ແຕກຕ່າງກັນເພື່ອເກັບກໍາເລືອດແລະໄດ້ຮັບ PRP.ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງພວກມັນປະກອບມີຈໍານວນເລືອດທີ່ຕ້ອງການດຶງອອກຈາກຄົນເຈັບ;ເຕັກນິກການໂດດດ່ຽວ;ຄວາມໄວ centrifugation;ປະລິມານການສຸມໃສ່ປະລິມານຫຼັງຈາກການ centrifugation;ເວລາປຸງແຕ່ງ;
ເຕັກນິກການ centrifugation ເລືອດທີ່ແຕກຕ່າງກັນໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ອັດຕາສ່ວນ leukocyte.ຈໍານວນ Platelet ໃນ 1 μLຂອງເລືອດຈາກບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີແມ່ນຕັ້ງແຕ່ 150,000 ຫາ 300,000.Platelets ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການຢຸດເລືອດ.
ເມັດ alpha ຂອງ platelets ປະກອບດ້ວຍທາດໂປຼຕີນປະເພດຕ່າງໆເຊັ່ນ: ປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວ (ເຊັ່ນ: ປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕ beta, ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວທີ່ຄ້າຍຄື insulin, ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ epidermal), chemokines, coagulants, anticoagulants, ທາດໂປຼຕີນຈາກ fibrinolytic, ທາດໂປຼຕີນທີ່ຍຶດຫມັ້ນ, ທາດໂປຼຕີນຈາກເຍື່ອຫຸ້ມຕົວ, ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຂອງພູມຕ້ານທານ. , ປັດໃຈ angiogenic ແລະ inhibitors, ແລະທາດໂປຼຕີນຈາກ bactericidal.
ກົນໄກທີ່ແນ່ນອນຂອງການປະຕິບັດ PRP ຍັງບໍ່ຮູ້ຈັກ.PRP ປະກົດວ່າກະຕຸ້ນ chondrocytes ເພື່ອປັບປຸງກະດູກອ່ອນແລະ biosynthesis ຂອງ collagen ແລະ proteoglycans.ມັນໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວພິເສດຕ່າງໆເຊັ່ນການຜ່າຕັດປາກແລະ maxillofacial (ລວມທັງ temporomandibular OA), ຜິວຫນັງ, ophthalmology, ການຜ່າຕັດ cardiothoracic ແລະການຜ່າຕັດສຕິກ.
(ເນື້ອໃນຂອງບົດຄວາມນີ້ຖືກພິມຄືນ, ແລະພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ສະຫນອງການຮັບປະກັນຄວາມຖືກຕ້ອງ, ຄວາມຫນ້າເຊື່ອຖືຫຼືຄວາມສົມບູນຂອງເນື້ອໃນທີ່ມີຢູ່ໃນບົດຄວາມນີ້, ແລະບໍ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ຄວາມຄິດເຫັນຂອງບົດຄວາມນີ້, ກະລຸນາເຂົ້າໃຈ.)
ເວລາປະກາດ: 27-07-2022