ບົດບາດຂອງ platelets ໃນການດູດຊືມໄຂກະດູກທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນ
PRP ແລະ bone marrow aspiration concentrate (BMAC) ກໍາລັງຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການປິ່ນປົວທາງດ້ານຄລີນິກຫຼາຍໆຢ່າງໃນສະພາບແວດລ້ອມຫ້ອງການແລະການຜ່າຕັດເນື່ອງຈາກຜົນປະໂຫຍດຂອງການຟື້ນຟູໃນ MSK ແລະພະຍາດກະດູກສັນຫຼັງ, ການຄຸ້ມຄອງຄວາມເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອແລະຕົວຊີ້ວັດຂອງເນື້ອເຍື່ອອ່ອນ.PRP ບໍ່ພຽງແຕ່ຄວບຄຸມການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງເຊນແລະການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຊນເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງປະກອບສ່ວນກັບ angiogenesis ແລະການປັບປຸງ ECM ເພື່ອສ້າງສະພາບແວດລ້ອມຈຸນລະພາກທີ່ເອື້ອອໍານວຍແລະສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງແລະການຟື້ນຟູເນື້ອເຍື່ອ.
ຂະບວນການສ້ອມແປງ BMAC
BMACs ແມ່ນອົງປະກອບຂອງເຊນທີ່ຫຼາກຫຼາຍຊະນິດທີ່ບັນຈຸ BMMSCs, ເຮັດໃຫ້ພວກມັນເປັນແຫຼ່ງຈຸລັງ endogenous ສໍາລັບການປິ່ນປົວການສ້ອມແປງຢາຟື້ນຟູ.ພວກເຂົາເຈົ້າມີບົດບາດໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນ apoptosis ຈຸລັງ, fibrosis ແລະການອັກເສບ;ແລະກະຕຸ້ນປະຕິກິລິຢາ cascade ນໍາໄປສູ່ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຊນ.ນອກຈາກນັ້ນ, BMMSCs ມີທ່າແຮງທີ່ຈະແຍກອອກເປັນສາຍພັນຂອງຈຸລັງ, ລວມທັງ osteoblasts, adipocytes, myoblasts, ຈຸລັງ epithelial ແລະ neurons.ພວກເຂົາຍັງສົ່ງເສີມ angiogenesis ຜ່ານທາງ paracrine ແລະ autocrine.ມັນຍັງມີຄວາມສໍາຄັນທີ່ BMMSC ເປັນຜູ້ປະກອບສ່ວນໃນການຄວບຄຸມພູມຕ້ານທານເອກະລາດຂອງຈຸລັງສະເພາະຂອງພູມຕ້ານທານ, ເຊິ່ງມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂັ້ນຕອນການອັກເສບຂອງການສ້ອມແປງບາດແຜ.ນອກຈາກນັ້ນ, BMMSCs ສະຫນັບສະຫນູນການທົດແທນຂອງຈຸລັງໄປຫາສະຖານທີ່ການປິ່ນປົວ angiogenesis ໃຫມ່ເພື່ອເລັ່ງການຟື້ນຟູການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນທ້ອງຖິ່ນ.Jin et al.ມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີ scaffolds ພຽງພໍ, ອັດຕາການຢູ່ລອດຂອງ BMMSC ແລະຄວາມສາມາດໃນການສ້ອມແປງແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງມັນເພື່ອສົ່ງເສີມການປິ່ນປົວແມ່ນເສຍຫາຍ.ເຖິງແມ່ນວ່າການເກັບເນື້ອເຍື່ອ, ການກະກຽມຕົວຢ່າງແລະກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ PRP ແລະ BMAC ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ, ການສຶກສາສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າພວກເຂົາສາມາດເສີມສ້າງເຊິ່ງກັນແລະກັນ.ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ການສົມທົບ PRP ແລະ BMAC ເຂົ້າໄປໃນຜະລິດຕະພັນຊີວະພາບອາດຈະມີຄວາມໄດ້ປຽບເພີ່ມເຕີມ.
ສົມທົບກັບ PRP ແລະ BMAC
ອີງຕາມບາງການຄົ້ນຄວ້າທີ່ຮູ້ຈັກຫນ້ອຍ, ຫຼັກການພື້ນຖານຂອງການສົມທົບ PRP ແລະ BMAC ແມ່ນອີງໃສ່ສະຖານທີ່ຫຼາຍ.ຫນ້າທໍາອິດ, PRP ສາມາດສະຫນອງ microenvironment ທີ່ເຫມາະສົມທີ່ BMSC ສາມາດເສີມຂະຫຍາຍການຂະຫຍາຍຈຸລັງແລະຄວາມແຕກຕ່າງແລະເພີ່ມ angiogenesis.ອັນທີສອງ, PRP ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ເປັນ scaffold ສໍາລັບຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ຮ່ວມກັນກັບ BMAC.ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ການປະສົມປະສານຂອງ PRP ແລະ BMAC ສາມາດກາຍເປັນເຄື່ອງມືທາງຊີວະພາບທີ່ມີປະສິດທິພາບໃນການດຶງດູດປະຊາກອນ BMMSC.ທາດປະສົມ PRP-BMAC ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວໂຣກ tendinosis, ບາດແຜ, ການບາດເຈັບຂອງກະດູກສັນຫຼັງ, ແຜ່ນດິດ intervertebral degenerative ແລະຂໍ້ບົກພ່ອງຂອງ osteochondral ທີ່ມີທ່າແຮງໃນການຟື້ນຟູທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່.ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ເຖິງແມ່ນວ່າອົງປະກອບຂອງຈຸລັງໄຂກະດູກ heterogeneous ປະກອບມີ platelets, ບົດລາຍງານຈໍານວນຫນ້ອຍກ່າວເຖິງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ platelets ໃນໄຂກະດູກທີ່ສະກັດອອກແລະຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ BMAC, ແຕ່ພວກມັນສາມາດສະກັດໄດ້ໂດຍວິທີການດູດຊືມທີ່ເຫມາະສົມ.ການຄົ້ນຄວ້າເພີ່ມເຕີມແມ່ນຈໍາເປັນເພື່ອເຂົ້າໃຈວ່າຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ platelet ເພີ່ມເຕີມຈໍາເປັນຕ້ອງຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປະສົມປະສານກັບ BMAC.ໃນປັດຈຸບັນ, ບໍ່ມີຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບອັດຕາສ່ວນທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງ platelets ກັບ MSC (ຫຼືຈຸລັງໄຂກະດູກອື່ນໆ), ເຊິ່ງມີຜົນກະທົບທາງບວກກ່ຽວກັບກົນໄກການໂພຊະນາການຂອງ MSC ໃນການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ.ໂດຍຫລັກການແລ້ວ, ອຸປະກອນເກັບໄຂກະດູກ ແລະ ເທັກໂນໂລຍີສາມາດຖືກປັບໃຫ້ເໝາະສົມເພື່ອສະກັດເອົາເມັດເລືອດອອກຂອງກະດູກທີ່ພຽງພໍ.
ປັດໄຈການເຕີບໂຕຂອງ PRP ແລະຜົນກະທົບດ້ານໂພຊະນາການ BMAC
ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ platelet PRP ແມ່ນທາດໂປຼຕີນທີ່ສໍາຄັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການສ້ອມແປງຂອງ BMAC.ຄວາມຫຼາກຫຼາຍຂອງ PGF ແລະ cytokines ອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການໂພຊະນາການຂອງ BMAC ສາມາດລິເລີ່ມການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການ apoptosis ຂອງເຊນ, anabolism ແລະຕ້ານການອັກເສບ, ແລະກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຈຸລັງ, ຄວາມແຕກຕ່າງແລະ angiogenesis ຜ່ານທາງ paracrine ແລະ autocrine.
ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວທີ່ມາຈາກ Platelet ແລະອົງປະກອບ granule ທີ່ຫນາແຫນ້ນແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມຢ່າງແນ່ນອນໃນຂະບວນການໂພຊະນາການຂອງ BMAC ແລະສະຫນັບສະຫນູນການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອແລະການຟື້ນຟູທີ່ກະຕຸ້ນໂດຍ MSC.ຕົວຫຍໍ້: MSC: mesenchymal stem cells, HSC: hematopoietic stem cells.
ແນ່ນອນ, ໃນການປິ່ນປົວ OA, PDGF ມີບົດບາດສະເພາະໃນການຟື້ນຟູກະດູກອ່ອນແລະການຮັກສາ homeostasis ໂດຍຜ່ານການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ MSC ແລະ inhibition of IL-1-induced chondrocyte apoptosis ແລະການອັກເສບ.ນອກຈາກນັ້ນ, ສາມ TGF- β subtypes ມີການເຄື່ອນໄຫວໃນການກະຕຸ້ນການສ້າງ cartilage ແລະ inhibiting ການອັກເສບ, ແລະພວກເຂົາເຈົ້າສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມສາມາດໃນການສົ່ງເສີມການປິ່ນປົວເນື້ອເຍື່ອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ MSC ໂດຍຜ່ານການໂຕ້ຕອບ intermolecular.ຜົນກະທົບດ້ານໂພຊະນາການຂອງ MSC ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບກິດຈະກໍາຂອງ PGF ແລະຄວາມລັບຂອງ cytokines ສ້ອມແປງ.ໂດຍຫລັກການແລ້ວ, cytokines ທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້ຄວນຈະມີຢູ່ໃນຂວດການປິ່ນປົວ BMAC ແລະຖືກສົ່ງໄປຫາສະຖານທີ່ການບາດເຈັບຂອງເນື້ອເຍື່ອເພື່ອສົ່ງເສີມການປິ່ນປົວເນື້ອເຍື່ອການປິ່ນປົວທີ່ດີທີ່ສຸດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ MSC.
ໃນການສຶກສາ OA ຮ່ວມກັນ, Mui ñ os-L ó pez et al.ມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ MSC ທີ່ມາຈາກເນື້ອເຍື່ອ synovial ໄດ້ປ່ຽນແປງຫນ້າທີ່, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການຟື້ນຕົວຂອງມັນ.ຫນ້າສົນໃຈ, ການສັກຢາໂດຍກົງຂອງ PRP ເຂົ້າໄປໃນກະດູກ subchondral ຂອງ osteoarthritis ໄດ້ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງ MSC ໃນນ້ໍາ synovial, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການປັບປຸງທາງດ້ານການຊ່ວຍ.ຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວແມ່ນໄກ່ເກ່ຍໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນຂະບວນການອັກເສບໃນນ້ໍາ synovial ຂອງຄົນເຈັບ OA.
ມີຂໍ້ມູນພຽງເລັກນ້ອຍກ່ຽວກັບການປະກົດຕົວຫຼືຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ PGF ໃນ BMAC ຫຼືອັດຕາສ່ວນທີ່ເຫມາະສົມທີ່ຕ້ອງການເພື່ອສະຫນັບສະຫນູນຫນ້າທີ່ໂພຊະນາການຂອງ BMMSC.ແພດບາງຄົນປະສົມປະສານຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ PRP ສູງກັບ BMAC ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຮັບການ grafts ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບຫຼາຍ, ເຊິ່ງຄາດວ່າຈະເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງຜົນການປິ່ນປົວຂອງຢາຟື້ນຟູ.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມີຂໍ້ມູນຄວາມປອດໄພແລະປະສິດທິພາບທີ່ມີຢູ່ຈໍານວນຫນ້ອຍ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການລວມເອົາຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ PRP ສູງກັບ BMAC ແມ່ນທາງເລືອກການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍ.ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຮົາເຊື່ອວ່າມັນອາດຈະບໍ່ເຫມາະສົມທີ່ຈະຈັດການ BMMSC ໂດຍການກະຕຸ້ນພວກມັນດ້ວຍຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ platelet ສູງໃນຂັ້ນຕອນນີ້.
ປະຕິກິລິຍາຂອງ platelets ກັບຢາຕ້ານເຊື້ອແລະ NSAIDs
PRP ປະກອບດ້ວຍອົງປະກອບລັບທີ່ກວ້າງຂວາງແລະປະກອບດ້ວຍສື່ຊີວະພາບຈໍານວນຫຼາຍ.ຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວຂອງ PRP ແມ່ນມາຈາກຜູ້ໄກ່ເກ່ຍເຫຼົ່ານີ້.ເຖິງແມ່ນວ່າຜູ້ໄກ່ເກ່ຍການປິ່ນປົວໃນ platelets ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນດີ, ສູດທີ່ດີທີ່ສຸດແລະ kinetics ຂອງຢາ anabolic ແລະ catabolic ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ຊັດເຈນຫມົດ.ຫນຶ່ງໃນຂໍ້ຈໍາກັດຕົ້ນຕໍຂອງການບັນລຸສູດການປິ່ນປົວແມ່ນເພື່ອເອົາຊະນະຄວາມປ່ຽນແປງຂອງຕົວໄກ່ເກ່ຍທາງຊີວະພາບເຫຼົ່ານີ້ເພື່ອເປົ້າຫມາຍຜົນກະທົບທາງລຸ່ມທີ່ມີການຄຸ້ມຄອງທີ່ດີທີ່ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆແລະເປັນປະໂຫຍດທາງດ້ານຄລີນິກ.ສໍາລັບເຫດຜົນນີ້, ຢາ (ເຊັ່ນ: ຢາຕ້ານການອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນ steroidal (NSAIDs)) ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການປ່ອຍກຸ່ມ secretory platelet.ໃນການສຶກສາລໍາດັບຄົງທີ່ຂອງປ້າຍຊື່ເປີດທີ່ຜ່ານມາ, ປະລິມານປະຈໍາວັນຂອງ 81 mg ຂອງແອດສະໄພລິນ (ASA) ຫຼຸດລົງການສະແດງອອກຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທີ່ສໍາຄັນເຊັ່ນ: TGF- β 1. PDGF ແລະ VEGF.
ຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກ inhibition irreversible ຂອງ cyclooxygenase-1 (COX-1) ແລະ inhibition ປັບຂອງ cyclooxygenase-2 (COX-2), ຊຶ່ງເປັນສອງ enzymes ທີ່ຈໍາເປັນສໍາລັບການ degranulation platelet ລົງ.ການທົບທວນຄືນລະບົບທີ່ຜ່ານມາພົບວ່າຢາ antiplatelet ອາດຈະຫຼຸດລົງເສັ້ນໂຄ້ງການປ່ອຍປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວໃນລັກສະນະທີ່ຂຶ້ນກັບ COX-1 ແລະ COX-2, ແລະ 8 ໃນ 15 ການສຶກສາພົບວ່າປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວຫຼຸດລົງ.
ຢາເສບຕິດ (ເຊັ່ນ: NSAIDs) ປົກກະຕິແລ້ວຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອບັນເທົາອາການເຈັບປວດແລະຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບທີ່ເກີດຈາກພະຍາດ MSK.ກົນໄກຂອງ NSAIDs ແມ່ນເພື່ອຍັບຍັ້ງການກະຕຸ້ນຂອງ platelet ໂດຍການຜູກມັດກັບ enzyme COX ທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງແລະຄວບຄຸມເສັ້ນທາງອາຊິດ arachidonic.ດັ່ງນັ້ນ, ຫນ້າທີ່ຂອງ platelets ຈະມີການປ່ຽນແປງໃນລະຫວ່າງວົງຈອນຊີວິດທັງຫມົດຂອງ platelets, ດັ່ງນັ້ນການປ້ອງກັນການສົ່ງສັນຍານ PGF.NSAIDs ຍັບຍັ້ງການຜະລິດ cytokine (ຕົວຢ່າງ, PDGF, FGF, VEGF, ແລະ IL-1 β, IL-6, ແລະ IL-8), ໃນຂະນະທີ່ເສີມຂະຫຍາຍ TNF- α. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ມີຂໍ້ມູນພຽງເລັກນ້ອຍກ່ຽວກັບຜົນກະທົບໂມເລກຸນຂອງ NSAIDs ກ່ຽວກັບ PRP.ບໍ່ມີຄວາມເປັນເອກະສັນກັນກ່ຽວກັບເວລາທີ່ດີທີ່ສຸດສໍາລັບການກະກຽມແລະການບໍລິຫານ PRP ໃນຄົນເຈັບທີ່ໃຊ້ NSAIDs.Mannava ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານໄດ້ປະເມີນປັດໄຈທາງຊີວະພາບ anabolic ແລະ catabolic ໃນ leucocyte ທີ່ອຸດົມສົມບູນ PRP ຂອງອາສາສະຫມັກທີ່ມີສຸຂະພາບດີທີ່ກິນ naproxen.ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ພົບເຫັນວ່າຫຼັງຈາກການນໍາໃຊ້ naproxen ສໍາລັບຫນຶ່ງອາທິດ, ລະດັບຂອງ PDGF-AA ແລະ PDGF-AB (mitogen ປະສິດທິພາບສໍາລັບການສົ່ງເສີມການ angiogenesis) ໄດ້ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.ຫຼັງຈາກຫນຶ່ງອາທິດ, ລະດັບຂອງປັດໃຈການເຕີບໂຕໄດ້ກັບຄືນສູ່ລະດັບທີ່ຢູ່ໃກ້ກັບລະດັບພື້ນຖານ.ຫຼັງຈາກການນໍາໃຊ້ naproxen ສໍາລັບຫນຶ່ງອາທິດ, ລະດັບ LR-PRP ຂອງ proinflammatory ແລະ catabolic factor IL-6 ຍັງຫຼຸດລົງ, ແລະກັບຄືນສູ່ລະດັບພື້ນຖານຫຼັງຈາກໄລຍະເວລາການເກັບກູ້ຫນຶ່ງອາທິດ.ໃນປັດຈຸບັນ, ບໍ່ມີການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍເພື່ອພິສູດວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີ naproxen ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ PRP ມີຜົນໄດ້ຮັບທາງລົບ;ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ແນະນໍາໃຫ້ພິຈາລະນາໄລຍະເວລາການລ້າງຫນຶ່ງອາທິດເພື່ອຟື້ນຟູຄ່າ PDGF-AA, PDGF-BB ແລະ IL-6 ໃນລະດັບພື້ນຖານເພື່ອປັບປຸງກິດຈະກໍາທາງຊີວະພາບຂອງພວກເຂົາ.ການຄົ້ນຄວ້າເພີ່ມເຕີມແມ່ນຈໍາເປັນເພື່ອເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມສ່ວນຜົນກະທົບຂອງ antiplatelet ແລະ NSAID ກ່ຽວກັບກຸ່ມຄວາມລັບຂອງ PRP ແລະເປົ້າຫມາຍລົງລຸ່ມຂອງມັນ.
ສົມທົບການນໍາໃຊ້ plasma ທີ່ອຸດົມສົມບູນຂອງ platelet ກັບການຟື້ນຟູ
ເຖິງແມ່ນວ່າການຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດພື້ນຖານສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປິ່ນປົວທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະການໂຫຼດກົນຈັກມີບົດບາດທີ່ຊັດເຈນໃນການຟື້ນຟູໂຄງສ້າງຂອງ tendon ຫຼັງຈາກການສັກຢາ PRP, ບໍ່ມີຄວາມເປັນເອກະສັນກັນກ່ຽວກັບແຜນການຟື້ນຟູທີ່ດີທີ່ສຸດສໍາລັບພະຍາດ MSK ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ PRP.
ການປິ່ນປົວ PRP ປະກອບມີການສັກຢາ platelets ເຂັ້ມຂຸ້ນໃນສະພາບແວດລ້ອມຂອງເນື້ອເຍື່ອທ້ອງຖິ່ນເພື່ອຄວບຄຸມຄວາມເຈັບປວດແລະສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ.ຫຼັກຖານທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ເຂັ້ມແຂງທີ່ສຸດມີຢູ່ໃນຫົວເຂົ່າ OA.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການໃຊ້ PRP ໃນການປິ່ນປົວອາການ tendinosis ແມ່ນການຂັດແຍ້ງ, ແລະຜົນໄດ້ຮັບທີ່ລາຍງານແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ.ການສຶກສາກ່ຽວກັບສັດປົກກະຕິແລ້ວສະແດງໃຫ້ເຫັນການປັບປຸງ histological ຂອງ tendinosis ຫຼັງຈາກ infiltration PRP.ການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການໂຫຼດກົນຈັກສາມາດຟື້ນຟູ tendons, ແລະການໂຫຼດແລະການສີດ PRP ເຮັດວຽກຮ່ວມກັນເພື່ອສົ່ງເສີມການປິ່ນປົວ tendon.ຄວາມແຕກຕ່າງໃນການກະກຽມ PRP, ການກະກຽມທາງຊີວະພາບ, ການກະກຽມ, ໂຄງການສີດແລະປະເພດຍ່ອຍຂອງການບາດເຈັບຂອງ tendon ອາດຈະນໍາໄປສູ່ຄວາມແຕກຕ່າງໃນຜົນໄດ້ຮັບທາງດ້ານການຊ່ວຍ.ນອກຈາກນັ້ນ, ເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັກຖານທາງວິທະຍາສາດສະຫນັບສະຫນູນຜົນປະໂຫຍດຂອງແຜນການຟື້ນຟູ, ການສືບສວນທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ຈັດພີມມາຈໍານວນຫນ້ອຍພະຍາຍາມຈັດການແລະປະສົມປະສານແຜນການຟື້ນຟູຫຼັງ PRP ທີ່ສອດຄ່ອງ.
ບໍ່ດົນມານີ້, Onishi et al.ບົດບາດຂອງການໂຫຼດກົນຈັກແລະຜົນກະທົບທາງຊີວະພາບ PRP ໃນພະຍາດ tendon Achilles ໄດ້ຖືກທົບທວນຄືນ.ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ປະເມີນໄລຍະ I ແລະໄລຍະ II ການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງພະຍາດ tendon Achilles ປິ່ນປົວດ້ວຍ PRP, ສຸມໃສ່ການວາງແຜນການຟື້ນຟູຫຼັງຈາກການສັກຢາ PRP.ໂຄງການການຟື້ນຟູທີ່ໄດ້ຮັບການເບິ່ງແຍງເບິ່ງຄືວ່າຈະປັບປຸງການປະຕິບັດຕາມການອອກກໍາລັງກາຍແລະປັບປຸງຜົນໄດ້ຮັບແລະຄວາມສາມາດໃນການຕິດຕາມປະລິມານການອອກກໍາລັງກາຍ.ການທົດລອງ PRP tendon Achilles ທີ່ຖືກອອກແບບດີຫຼາຍປະສົມປະສານການປິ່ນປົວຫຼັງ PRP ກັບແຜນການຟື້ນຟູການໂຫຼດກົນຈັກເປັນສ່ວນຫນຶ່ງທີ່ສໍາຄັນຂອງຍຸດທະສາດການຟື້ນຟູ.
ການຄາດຄະເນໃນອະນາຄົດແລະບົດສະຫຼຸບ
ຄວາມຄືບຫນ້າທາງວິຊາການຂອງອຸປະກອນ PRP ແລະວິທີການກະກຽມສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນໄດ້ຮັບຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີທ່າແຮງ, ເຖິງແມ່ນວ່າຄໍານິຍາມຂອງຕົວແທນທາງຊີວະພາບ PRP ທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະຄຸນລັກສະນະທາງຊີວະພາບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງຜະລິດຕະພັນສຸດທ້າຍແມ່ນຍັງບໍ່ສາມາດສະຫຼຸບໄດ້.ນອກຈາກນັ້ນ, ທ່າແຮງອັນເຕັມທີ່ຂອງຕົວຊີ້ວັດ PRP ແລະຄໍາຮ້ອງສະຫມັກບໍ່ໄດ້ຖືກກໍານົດ.ຈົນກ່ວາບໍ່ດົນມານີ້, PRP ໄດ້ຖືກຂາຍໃນການຄ້າເປັນຜະລິດຕະພັນ autologous blood derivative, ເຊິ່ງອາດຈະໃຫ້ທ່ານຫມໍມີຄວາມສາມາດໃນການນໍາໃຊ້ເຕັກໂນໂລຊີການຂະຫຍາຍຕົວ platelet autologous ໃນ pathology ສະເພາະແລະພະຍາດ.ໃນຕອນທໍາອິດ, ເງື່ອນໄຂດຽວສໍາລັບການປະຕິບັດສົບຜົນສໍາເລັດຂອງ PRP ທີ່ມັກຈະຖືກອ້າງເຖິງແມ່ນຕົວຢ່າງທີ່ກຽມພ້ອມ, ເຊິ່ງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ platelet ສູງກວ່າມູນຄ່າເລືອດທັງຫມົດ.ມື້ນີ້, ໂຊກດີ, ຜູ້ປະຕິບັດມີຄວາມເຂົ້າໃຈຫຼາຍກ່ຽວກັບການປະຕິບັດງານຂອງ PRP.
ໃນການທົບທວນຄືນນີ້, ພວກເຮົາຮັບຮູ້ວ່າຍັງຂາດມາດຕະຖານແລະການຈັດປະເພດໃນເຕັກໂນໂລຊີການກະກຽມ;ດັ່ງນັ້ນ, ບໍ່ມີເອກະສັນກັນກ່ຽວກັບຕົວແທນທາງຊີວະພາບ PRP ໃນປັດຈຸບັນ, ເຖິງແມ່ນວ່າວັນນະຄະດີຫຼາຍໄດ້ບັນລຸຂໍ້ຕົກລົງກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ platelet ປະສິດທິພາບທີ່ຕ້ອງການເພື່ອສົ່ງເສີມການ (ໃຫມ່) angiogenesis.ໃນທີ່ນີ້, ພວກເຮົາໄດ້ແນະນໍາກິດຈະກໍາຂອງ PGFs ໂດຍຫຍໍ້, ແຕ່ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນຢ່າງກວ້າງຂວາງກວ່າກົນໄກ platelet ສະເພາະແລະຜົນກະທົບຂອງເມັດເລືອດຂາວແລະ MSCs, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບປະຕິສໍາພັນຂອງຈຸລັງຕໍ່ໆໄປ.ໂດຍສະເພາະ, ການປະກົດຕົວຂອງເມັດເລືອດຂາວໃນການກະກຽມ PRP ໃຫ້ຄວາມເຂົ້າໃຈເລິກເຊິ່ງກ່ຽວກັບຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຫຼືຜົນປະໂຫຍດ.ບົດບາດທີ່ຊັດເຈນຂອງ platelets ແລະປະຕິສໍາພັນຂອງພວກມັນກັບລະບົບພູມຕ້ານທານພາຍໃນແລະການປັບຕົວໄດ້ຖືກປຶກສາຫາລື.ນອກຈາກນັ້ນ, ການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ພຽງພໍແລະດີແມ່ນຈໍາເປັນເພື່ອກໍານົດທ່າແຮງອັນເຕັມທີ່ແລະຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວຂອງ PRP ໃນຕົວຊີ້ວັດຕ່າງໆ.
(ເນື້ອໃນຂອງບົດຄວາມນີ້ຖືກພິມຄືນ, ແລະພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ສະຫນອງການຮັບປະກັນຄວາມຖືກຕ້ອງ, ຄວາມຫນ້າເຊື່ອຖືຫຼືຄວາມສົມບູນຂອງເນື້ອໃນທີ່ມີຢູ່ໃນບົດຄວາມນີ້, ແລະບໍ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ຄວາມຄິດເຫັນຂອງບົດຄວາມນີ້, ກະລຸນາເຂົ້າໃຈ.)
ເວລາປະກາດ: ວັນທີ 01-01-2023